Ich war im Spätsommer 2022 einige Tage auf Safari in Afrika und nachdem ich nach Hause kam und meine wöchentlichen Messungen machte, merkte ich dass meine "Geschwindigkeitsmessungen" an der linken Hand Werte hatte die noch nie so gut waren. Erst dachte ich an ein Nahrungsergänzungsmittel welches ich in dieser Zeit einnahm. Aber die Werte wurden wieder schlechter. Erst vor ein paar Woche lies ich einen Artikel, aus dem hervorging, das man schon vor etlichen Jahrzehnten feststellte, das das rütteln von alten Zügen die Parkinsonsymptome verbesserten! Es gibt einiges an Berichten im Internet darüber! Ich habe mit jetzt eine "Vibrationsplatte" VP5000 von Sportstech bestellt und ist mittlerweile angekommen. Seit Mitte März 2023 benutze ich das Gerät - hatte nicht die gewünschte Wirkung, daher folgendes gekauft: SRT Zeptor - die Profiversion! Diesen setzte ich seit dem 12.05.2023 ein! Mittlerweile allerdings nicht mehr (Stand 15.11.2025) Jedoch Zweifel ich mittlerweile etwas an der Wirkung, da ich nach meinem letzten Urlaub (2 Wochen USA) wieder sehr gute Werte hatte. Ich glaube es lag am erhöhten Bierkonsum im Urlaub! :-) BEER COULD HELP WARD OFF PARKINSON'S, SAY SCIENTISTS · Parkinson's Resource Organization (parkinsonsresource.org) srt zeptoring® - Die Therapie der Zukunft Vielfältiges Anwendungsspektrum, Hochwirksam, schneller Behandlungszyklus, absolut Schmerzfrei Parkinson – Vibrationstraining bringt Verbesserung | Vibrationstraining für Jedermann (wordpress.com)

Tom Parkinson (Pseudonym), geb. 1970: Parkinson-Diagnose 2020 – ohne Medikamente gestoppt! MDS-UPDRS von 19 (2021) auf nur 15 Punkte (Aug 2025). Meine ganzheitlichen alternativen Heilmethoden & Erfolgsgeschichte. BPC-157 und seine gesundheitliche Wirkung Einführung BPC-157 (Body Protection Compound-157) ist ein synthetisches Pentadekapeptid, bestehend aus 15 Aminosäuren, das aus einem Protein im menschlichen Magensaft abgeleitet wurde. Es wird in der Forschung für seine potenziellen regenerativen und schützenden Eigenschaften untersucht, insbesondere im Bereich der Gewebeheilung und Entzündungsreduktion. BPC-157 ist kein zugelassenes Medikament in der EU oder den USA und wird hauptsächlich in experimentellen Studien oder im nicht-regulierten Bereich (z. B. als Nahrungsergänzungsmittel) verwendet. Wirkstoffe und Mechanismus BPC-157 ist ein stabiles Peptid, das resistent gegen Magensäure ist. Es scheint auf mehrere biologische Prozesse einzuwirken, darunter: Angiogenese: Förderung der Bildung neuer Blutgefäße, was die Heilung unterstützt. Kollagenproduktion: Unterstützung der Gewebereparatur und -regeneration. Entzündungsmodulation: Reduktion entzündlicher Prozesse durch Beeinflussung von Zytokinen. Neuroprotektion: Potenzielle Schutzwirkung auf Nervenzellen und das zentrale Nervensystem. Gesundheitliche Wirkung Gewebe- und Wundheilung: Studien an Tieren zeigen, dass BPC-157 die Heilung von Muskeln, Sehnen, Bändern, Knochen und Haut beschleunigt. Es wird oft mit der Reparatur von Verletzungen wie Muskelrissen, Sehnenverletzungen oder Geschwüren in Verbindung gebracht. Magen-Darm-Schutz: BPC-157 schützt die Magenschleimhaut und kann bei Erkrankungen wie Magengeschwüren, Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa unterstützend wirken, indem es Entzündungen reduziert und die Schleimhaut regeneriert. Entzündungshemmung: Es zeigt antiinflammatorische Wirkungen, die bei chronischen Entzündungen oder Verletzungen nützlich sein können. Neuroprotektive Effekte: Präklinische Studien deuten darauf hin, dass BPC-157 neuroprotektive Eigenschaften hat, z. B. bei Schäden durch Schlaganfall, traumatische Hirnverletzungen oder neurodegenerativen Erkrankungen wie Parkinson. Ein direkter Zusammenhang mit Parkinson ist jedoch nicht ausreichend erforscht. Schmerzlinderung: Es gibt Hinweise darauf, dass BPC-157 Schmerzen bei Verletzungen oder Entzündungen lindern kann, möglicherweise durch seine entzündungshemmenden Eigenschaften. Anwendung und Dosierung BPC-157 ist in der EU und den USA nicht als Medikament zugelassen und wird oft als Forschungssubstanz oder Nahrungsergänzungsmittel verkauft. Es ist in Form von Injektionen (subkutan oder intramuskulär) oder oralen Kapseln erhältlich, wobei die orale Bioverfügbarkeit geringer ist. Typische Dosierungen in Studien oder anekdotischen Berichten liegen bei: Injektionen: 200–800 µg pro Tag, aufgeteilt in 1–2 Dosen, abhängig von Körpergewicht und Anwendungszweck. Oral: 500–1000 µg pro Tag, wobei die Wirksamkeit variieren kann. Da keine offiziellen Richtlinien existieren, erfolgt die Anwendung auf eigene Verantwortung. Eine ärztliche Beratung ist dringend empfohlen. Vorsichtsmaßnahmen Fehlende Zulassung: BPC-157 ist kein zugelassenes Medikament, und Langzeitstudien zur Sicherheit beim Menschen fehlen. Nebenwirkungen: Berichte über Nebenwirkungen sind selten, aber mögliche Risiken umfassen Reaktionen an der Injektionsstelle oder unbekannte Langzeiteffekte. Wechselwirkungen: Es gibt begrenzte Daten zu Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten, insbesondere bei neurologischen Erkrankungen wie Parkinson, wo Medikamente wie Levodopa häufig eingesetzt werden. Schwangerschaft/Stillzeit: Aufgrund fehlender Daten sollte BPC-157 in diesen Phasen vermieden werden. Fazit BPC-157 ist ein vielversprechendes Peptid mit potenziellen Vorteilen für Gewebeheilung, Entzündungsreduktion und neuroprotektive Effekte. Es wird in der Forschung intensiv untersucht, insbesondere für Verletzungen und Magen-Darm-Erkrankungen. Der mögliche Nutzen bei neurodegenerativen Erkrankungen wie Parkinson ist theoretisch interessant, jedoch nicht ausreichend durch klinische Studien belegt. Aufgrund der fehlenden regulatorischen Zulassung und begrenzter Langzeitdaten sollte die Anwendung nur nach Rücksprache mit einem Facharzt erfolgen. New Trends in Peptide Therapies: Perspectives and Implications for Clinical Neurosciences | The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences Z usammenfassung des Artikels Titel: New Trends in Peptide Therapies: Perspectives and Implications for Clinical Neurosciences Quelle: https://doi.org/10.1176/appi.neuropsych.20240253 Publikation: The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences, 14. April 2025 Zusammenfassung: Der Artikel beleuchtet die wachsende Bedeutung von Peptidtherapien in der klinischen Neurowissenschaft. Peptide, die aus Aminosäureketten bestehen (Oligopeptide: 10–20, Polypeptide: >20 Aminosäuren), spielen als Bausteine von Proteinen eine zentrale Rolle in biochemischen Prozessen. Seit der Entdeckung von Insulin 1921 wurden zahlreiche therapeutische Peptide entwickelt, von denen zwischen 2016 und 2022 26 von der FDA zugelassen wurden. Diese umfassen Hormone (z. B. Oxytocin), Stoffwechsel- und Krebsbehandlungen sowie Nahrungsergänzungsmittel, die etwa 5 % des globalen Pharmamarkts ausmachen. Peptide bieten Vorteile wie hohe Spezifität und Wirksamkeit, haben jedoch Nachteile wie geringe orale Bioverfügbarkeit und schnelle Ausscheidung, weshalb parenterale Verabreichung oft bevorzugt wird. Neue Ansätze wie transdermale oder pulmonale Verabreichung sowie Fortschritte in der Peptidsynthese (z. B. venom-basierte Peptide) verbessern Stabilität und Wirksamkeit. Im Bereich der Neurowissenschaften können Peptide die Blut-Hirn-Schranke durchdringen und bieten Potenzial für die Behandlung von neuropsychiatrischen Erkrankungen wie Depression, Angststörungen und Substanzkonsumstörungen. Beispiele umfassen: MIF-1 (Prolyl-Leucyl-Glycinamide): Zeigt antidepressive Wirkungen und interagiert mit der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse; hat anti-opioide Eigenschaften, birgt jedoch Risiken wie Atem- oder kardiovaskuläre Depression. VGF (Nerve Growth Factor Inducible): Ein Polypeptid, das in der Hippocampus- und Nucleus-accumbens-Region durch BDNF reguliert wird, zeigt antidepressive und neuroprotektive Effekte. TCAPs (Teneurin C-Terminal Associated Peptides): Modulieren neuronale Konnektivität und hemmen stressbedingte Reaktionen, mit Potenzial für Angststörungen, Depression und Opioidkonsumstörungen. Nootropische Peptide: Fördern Kognition und Synapsenfunktion, z. B. PTEN-PD Peptide - Anwendung, Wirkung und Dosierung Dosierung von BPC-157 oral (Biolab Shop, 200 mcg Kapseln) Dosierungsempfehlung Tagesdosis: 200–400 mcg (1–2 Kapseln), ca. 3–10 µg/kg Körpergewicht. Einnahme: Mit Mahlzeit, 1x morgens oder 2x täglich (morgens/abends). Dauer: 4–8 Wochen, bei längerer Nutzung Arzt konsultieren. Spezifisch für Produkt Start: 1 Kapsel (200 mcg) täglich. Erhöhung: Max. 2 Kapseln (400 mcg) nach ärztlicher Rücksprache. Lagerung: Kühl, trocken, schattig. Wichtige Hinweise Forschungssubstanz ohne offizielle Richtlinien. Vor Einnahme Arzt konsultieren, besonders bei Medikamenten/Vorerkrankungen. Dopingrelevanz prüfen (WADA-Listen). Bei Nebenwirkungen Einnahme abbrechen, Arzt kontaktieren.

Tom Parkinson (Pseudonym), geb. 1970: Parkinson-Diagnose 2020 – ohne Medikamente gestoppt! MDS-UPDRS von 19 (2021) auf nur 15 Punkte (Aug 2025). Meine ganzheitlichen alternativen Heilmethoden & Erfolgsgeschichte. 💊 Doxycyclin bei Parkinson — Ein altes Antibiotikum als möglicher Neuroprotektivum? S tand: Mai 2026 | Von Tom Parkinson Was ist Doxycyclin? Doxycyclin ist ein seit über 50 Jahren bekanntes Breitbandantibiotikum aus der Gruppe der Tetrazykline. Es wird weltweit gegen bakterielle Infektionen eingesetzt — kostengünstig, gut erforscht und in jeder Apotheke erhältlich. Was kaum jemand weiß: Forscher aus Argentinien, Brasilien, Frankreich und Deutschland haben durch einen Zufallsfund entdeckt, dass Doxycyclin in sehr niedrigen Dosen möglicherweise Nervenzellen bei Parkinson schützen kann. Die zufällige Entdeckung — Serendipie aus Argentinien Die Geschichte beginnt zufällig — in der Wissenschaft nennt man das "Serendipie". Marcio Lazzarini, ein argentinischer Forscher am Max-Planck-Institut für Experimentelle Medizin in Deutschland, arbeitete an einem Parkinson-Mausmodell. Mäuse, die versehentlich doxycyclinhaltige Nahrung erhielten, entwickelten trotz des eingesetzten Nervengifts kaum Parkinson-Symptome. Von 40 Mäusen, denen das Nervengift verabreicht wurde, erkrankten nur 2 — alle anderen blieben gesund. Daraus entstand eine systematische Forschungsreihe unter Federführung von Prof. Rosana Chehín (CONICET, Universität Tucumán, Argentinien) in Zusammenarbeit mit dem Institut für Gehirn und Rückenmark (ICM) in Paris und der Universität São Paulo in Brasilien. Was passiert im Gehirn? Der Mechanismus Bei Parkinson verklumpt das Protein Alpha-Synuklein im Gehirn zu giftigen Oligomeren — kleine toxische Zusammenballungen, die Dopaminneuronen zerstören. Doxycyclin greift genau hier ein: Doxycyclin formt Alpha-Synuklein-Oligomere in ungiftige Parallelstruktur-Spezies um, die sich nicht mehr zu Fibrillen weiterentwickeln können. Diese strukturellen Veränderungen beeinträchtigen die Fähigkeit von Alpha-Synuklein, biologische Membranen zu destabilisieren, die Zellvitalität zu schädigen und neue toxische Spezies zu bilden. Zusätzlich wirkt Doxycyclin: Entzündungshemmend — reduziert Neuroinflammation im Gehirn Antioxidativ — hemmt die Produktion schädlicher reaktiver Sauerstoffspezies in den Mitochondrien Antiaggregatorisch — blockiert die Verklumpung und Ausbreitung von Alpha-Synuklein von Zelle zu Zelle Die entscheidende Entdeckung: Zwei völlig verschiedene Dosisbereiche Hier liegt das eigentliche Geheimnis der argentinischen Forschung: Antibiotische Dosen von 200–400 mg/Tag sind für die antimikrobielle Wirkung verantwortlich, können aber Antibiotikaresistenz und Veränderungen der Darmflora verursachen. Subantibiotische Dosen von nur 20–40 mg/Tag verändern die Bakterienempfindlichkeit nicht — wirken aber entzündungshemmend und möglicherweise neuroprotektiv. Das bedeutet: Die potenziell schützende Dosis ist zehnmal geringer als die übliche Antibiotikum-Dosis! Bei dieser Dosis entstehen keine Antibiotikaresistenzen und kaum Nebenwirkungen. Tiermodell-Ergebnisse In transgenen Mäusen mit menschlichem Alpha-Synuklein A53T-Parkinson-Modell wurden kognitive und motorische Defizite durch Doxycyclin (10 mg/kg täglich über 30 Tage) vollständig aufgehoben. Alpha-Synuklein-Oligomerisierung und Neuroinflammation wurden signifikant gehemmt — sowohl im Kortex als auch im Hippocampus. Die einzige klinische Studie am Menschen: Brasilien 2023 Studiendesign Universität São Paulo, Ribeirão Preto | Veröffentlicht in: Arquivos de Neuro-Psiquiatria, Mai 2023 Dosis: 200 mg/Tag Doxycyclin oral | Dauer: 12 Wochen | Patienten: 8 Zielgruppe: Parkinson-Patienten mit Levodopa-induzierten Dyskinesien — das sind unkontrollierte Zuckbewegungen, die als Nebenwirkung der Levodopa-Medikation auftreten. Die konkreten Zahlen Der Dyskinesia-Score (UDysRS) war nach 12 Wochen um 11 Punkte niedriger als zu Studienbeginn. Die Zeit mit störenden Dyskinesien verkürzte sich um 2,77 Stunden täglich. Zu Beginn hatten alle 8 Patienten Dyskinesien während mindestens 50% des Wachtages — nach 12 Wochen Doxycyclin nur noch 50%. Zu Beginn hatten 75% der Patienten Dyskinesien, die ihre Aktivitäten behinderten — nach der Behandlung: kein einziger Patient mehr. Doxycyclin reduzierte die störende Dyskinesie-Zeit statistisch signifikant (p=0,004) ohne die Parkinson-Symptome zu verschlechtern. Es gab keine schwerwiegenden Nebenwirkungen. Die häufigste Nebenwirkung war Magenverstimmung — meist mild und ohne Studienabbruch. Die globale klinische Einschätzungsskala (CGIC) zeigte: Alle 8 Patienten wurden von den Ärzten als verbessert bewertet nach 12 Wochen. 7 von 8 Patienten berichteten selbst ebenfalls eine klare Verbesserung. Nebenwirkungen — was man wissen muss Bei normaler Antibiotika-Dosis (200 mg/Tag): Übelkeit, Magenverstimmung, Dyspepsie (häufigste Nebenwirkung) Erhöhte Lichtempfindlichkeit — Sonnenbrand entsteht schneller Störung der Darmflora bei langer Einnahme Selten: Erhöhung der Leberwerte Bei subantibiotischer Dosis (20–40 mg/Tag): Deutlich seltener und milder als bei 200 mg Keine Antibiotikaresistenz Keine relevante Veränderung der Darmflora Diese Dosis ist aus der Zahnmedizin (Periostat®) seit Jahren bekannt und gilt als sehr gut verträglich Wichtig bei der Einnahme: Immer mit einem großen Glas Wasser einnehmen, aufrecht sitzen bleiben. Nicht zusammen mit Milchprodukten, Antazida oder Magnesiumpräparaten (mindestens 2 Stunden Abstand). Im Sommer Sonnenschutz nicht vergessen. Einnahmedauer — offene Frage Es gibt bis heute keine klinische Studie, die die subantibiotische Dosis (20–40 mg/Tag) bei Parkinson über eine definierte Dauer getestet hat. In der Zahnmedizin wird Periostat® (20 mg, 2x täglich) über Monate bis Jahre eingesetzt und gilt dabei als langzeitsicher. Da Parkinson eine chronische Erkrankung ist, würde eine neuroprotektive Therapie theoretisch dauerhaft eingenommen werden müssen — aber das ist für Parkinson noch völlig unerforscht. Kritische Bewertung der Studie AspektBewertung Patientenzahl⚠️ Nur 8 Patienten — sehr klein Studiendesign⚠️ Offen, keine Placebo-Kontrolle Ergebnis✅ Statistisch signifikant (p<0,01) Sicherheit✅ Keine schweren Nebenwirkungen Zielgruppe⚠️ Fortgeschrittenes Stadium mit Dyskinesien — nicht Frühstadium Dosis⚠️ 200 mg — antibiotische Dosis, nicht die theoretisch neuroprotektive 20–40 mg Biomarker ⚠️ Kein Nachweis, ob Alpha-Synuklein tatsächlich reduziert wurde Was noch fehlt — und warum das wichtig ist Die Forscher selbst fordern am Ende ihrer Publikation eine größere, placebo-kontrollierte Studie mit niedrigerer Dosis und längerer Dauer. Konkret fehlt: Eine Studie mit 20–40 mg/Tag (subantibiotisch) bei frühem Parkinson Biomarker-Nachweis (Alpha-Synuklein im Liquor oder Blut) Langzeitdaten über mehrere Jahre Eine ausreichend große Patientengruppe Bislang hat sich leider noch kein Sponsor für diese Studie gefunden — obwohl das Medikament quasi kostenlos wäre. Meine persönliche Einschätzung Der Doxycyclin-Ansatz fasziniert mich aus mehreren Gründen: Er greift direkt an der eigentlichen Ursache an (Alpha-Synuklein-Aggregation), ist seit Jahrzehnten sicher, kostet kaum etwas und ist sofort verfügbar. Dass alle 8 Patienten der brasilianischen Studie als verbessert bewertet wurden, ist für eine so kleine Pilotstudie bemerkenswert. Gleichzeitig bin ich vorsichtig: Ich persönlich nehme keine Medikamente und befinde mich im Frühstadium — mein Profil unterscheidet sich grundlegend von den Studienteilnehmern, die fortgeschrittenes Parkinson mit schweren Dyskinesien hatten. Ob und wie Doxycyclin bei frühem, medikamentenfreiem Parkinson wirkt, ist noch völlig offen. Was ich mir wünsche: Dass ein Pharmaunternehmen oder eine Forschungseinrichtung endlich die Studie finanziert, die diese Frage beantwortet. Das Potenzial ist da — es braucht nur jemanden, der den nächsten Schritt wagt. Quellenangaben Chehín R. et al. (2017): Repurposing doxycycline for synucleinopathies: remodelling of α-synuclein oligomers towards non-toxic parallel beta-sheet structured species. Scientific Reports, Nature. DOI: 10.1038/srep41755 Dominguez-Meijide A., González-Lizárraga F., Chehín R., Raisman-Vozari R. et al. (2021): Doxycycline inhibits α-synuclein-associated pathologies in vitro and in vivo. Neurobiology of Disease. DOI: 10.1016/j.nbd.2021.105256 Repositioning doxycycline for treating synucleinopathies — Mausmodell A53T (2022). ScienceDirect. DOI: 10.1016/j.neurophar.2022.109265 Santos-Lobato B.L. et al. (2023): Doxycycline to treat levodopa-induced dyskinesias in Parkinson's disease: a preliminary study. Arquivos de Neuro-Psiquiatria, Universität São Paulo. DOI: 10.1055/s-0043-1768668 Frontiers in Pharmacology (2022): Doxycycline attenuates l-DOPA-induced dyskinesia through an anti-inflammatory effect in a hemiparkinsonian mouse model. DOI: 10.3389/fphar.2022.1045465 FAPESP / EurekAlert (2017): Antibiotic doxycycline may offer hope for treatment of Parkinson's disease. → Pressemitteilung Hinweis: Dieser Bericht dient ausschließlich der Information. Doxycyclin ist bei Parkinson nicht offiziell zugelassen. Bitte besprich jede Überlegung zur Einnahme mit deinem behandelnden Arzt. Weitere Informationen zu meinen eigenen Methoden: Übersicht Heilmethoden 🇦🇺 APM002 — Australien testet Doxycyclin und Ambroxol gemeinsam bei Parkinson Stand: Mai 2026 | Von Tom Parkinson Was ist APM002? Die APM002-Studie (ACTRN12623000843651) ist eine randomisierte, doppelblinde, placebo-kontrollierte Phase-2-Studie, die gleichzeitig Ambroxol und Doxycyclin bei Parkinson-Patienten mit moderatem Schweregrad testet. Sie läuft an acht australischen Zentren — darunter das Alfred Hospital in Melbourne — und strebt die Einschreibung von rund 240 Teilnehmern an. Die Rekrutierung begann Anfang 2024, die Studiendauer beträgt 60 Wochen pro Patient. LinkedIn Was diese Studie weltweit einzigartig macht: Sie testet erstmals beide Medikamente nicht nur einzeln, sondern auch in Kombination. Die vier Studienarme Die Teilnehmer werden gleichmäßig auf vier Arme aufgeteilt: Arm 1 erhält ausschließlich Ambroxol (1.200 mg/Tag), Arm 2 ausschließlich Doxycyclin, Arm 3 die Kombination aus beiden, und Arm 4 ein Placebo. nih Der dritte Arm ist das Herzstück der Studie: Wirken beide Medikamente zusammen besser als jedes für sich allein? Warum macht diese Kombination Sinn? Beide Medikamente greifen das zentrale Parkinson-Problem — die Ansammlung des toxischen Proteins Alpha-Synuklein — an, aber über völlig verschiedene Wege. Ambroxol (bekannt als Mucosolvan®) aktiviert das Enzym GCase in den Lysosomen der Nervenzellen — die zellinterne "Müllabfuhr". Dadurch wird Alpha-Synuklein effizienter abgebaut, bevor es sich zu giftigen Klumpen zusammenballt. Doxycyclin greift weiter oben an: Es verhindert direkt, dass sich Alpha-Synuklein-Moleküle überhaupt zu giftigen Oligomeren zusammenfinden können — es verändert ihre Struktur so, dass sie harmlos bleiben. Die Logik dahinter ist bestechend: Doxycyclin bremst die Entstehung von toxischem Alpha-Synuklein, Ambroxol beschleunigt dessen Abbau. Zusammen könnten sie einen "Zangenangriff" auf das zentrale Parkinson-Protein ausüben — von zwei Seiten gleichzeitig. Wann sind Ergebnisse zu erwarten? Bei einer Studiendauer von 60 Wochen pro Patient und einem Rekrutierungsstart Anfang 2024 sind erste Ergebnisse frühestens Ende 2026 oder Anfang 2027 zu erwarten. Meine persönliche Einschätzung Was mich an APM002 begeistert: Es sind zwei Medikamente, die seit Jahrzehnten millionenfach eingesetzt werden, deren Sicherheitsprofil exzellent bekannt ist und die extrem günstig sind. Wenn die Kombination wirkt, könnte eine Therapie entstehen, die theoretisch sofort weltweit verfügbar wäre. Australien macht hier etwas Vorbildliches — mehrere Kandidaten gleichzeitig, in einem effizienten Studiendesign, mit klaren Antworten auf klare Fragen. Ich werde berichten, sobald Ergebnisse vorliegen. Quellenangaben ANZCTR — Australian New Zealand Clinical Trials Registry: APM002, ACTRN12623000843651. → ANZCTR Alfred Health Melbourne: Ambroxol and Doxycycline in Moderate Severity Parkinson's Disease. → Alfred Health PMC / BMJ Open (2025): Future is now: an Australasian perspective on disease-modifying trials in Parkinson's and prodromal disease. → Volltext Hinweis: Weder Ambroxol noch Doxycyclin sind offiziell für Parkinson zugelassen. Bitte besprich jede Überlegung zur Einnahme mit deinem behandelnden Arzt. Weitere Informationen: Übersicht Heilmethoden

Tom Parkinson (Pseudonym), geb. 1970: Parkinson-Diagnose 2020 – ohne Medikamente gestoppt! MDS-UPDRS von 19 (2021) auf nur 15 Punkte (Aug 2025). Meine ganzheitlichen alternativen Heilmethoden & Erfolgsgeschichte. Fasten / Scheinnfasten Bericht über meine Scheinfasten-Woche (28.11.2025) Ich habe eine Woche „Scheinfasten“ hinter mir und bereits nach dem ersten Tag deutlich gespürt, wie ich ruhiger und entspannter wurde. Das Hungergefühl war zwar ständig präsent – bei rund 650 Kalorien pro Tag auch nachvollziehbar –, doch gleichzeitig stellte sich überraschend schnell eine innere Gelassenheit ein. In den Wochen davor hatte ich immer mehr Nahrungsergänzungsmittel zu mir genommen, meine Liste wurde immer länger. Schließlich merkte ich, dass mir diese Übertreibung eher Unruhe brachte und manche meiner Symptome sogar verstärkt wirkten. Deshalb entschied ich mich bewusst, während des Scheinfastens komplett auf sämtliche Supplemente zu verzichten und meinem Körper eine echte Pause zu gönnen. Für diese Scheinfasten-Woche nutzte ich das „SaluFast“-Paket nach dem Konzept von Prof. Dr. Andreas Michalsen von der Charité. Die klare Struktur über fünf Tage hat mir das Durchhalten und Fokussieren deutlich erleichtert. Natürlich kann man die Mahlzeiten auch selbst zubereiten, was kostengünstiger ist – aber für dieses Mal war das Paket genau richtig für mich. Während der Woche musste ich oft an meine frühere Fastenerfahrung denken: Im Herbst 2022 habe ich sieben Tage lang reines Wasserfasten gemacht. Die Wirkung damals war wesentlich intensiver – körperlich, mental und emotional. Im direkten Vergleich fühlt sich das Scheinfasten deutlich sanfter an, aber dennoch sehr wirksam und gut in den Alltag integrierbar. Der Entspannungseffekt in dieser Woche hat mich trotzdem überrascht. Besonders positiv war, dass sich meine Tremorwerte während des Scheinfastens wieder schnell normalisiert haben. Zusätzlich konnte ich wieder flüssiger laufen, bewegte mich insgesamt lockerer und war deutlich entspannter. Diese körperlichen Verbesserungen haben mir gezeigt, wie stark mein System auf die Entlastung reagiert. Ein wichtiger Punkt für mich ist auch, dass ich seit meiner Diagnose im Dezember 2020 keinerlei Medikamente einnehme. Trotz des völligen Verzichts auf Parkinson-Medikamente zeigen meine Werte eine stabile Entwicklung: Am 19.08.2025 wurden bei mir nur 15 Punkte nach dem MDS-UPDRS Teil 3 gemessen. Rund vier Jahre zuvor, am 21.07.2021, waren es 19 Punkte. Diese Entwicklung unterstreicht für mich, wie gut mir ein ganzheitlicher Ansatz, bewusste Ernährung und regelmäßiges Fasten tun. Insgesamt war diese Scheinfasten-Woche für mich ein wichtiger Neustart. Ich habe wieder mehr innere Ruhe gefunden, meinen Körper spürbar entlastet und erkannt, wie wichtig es ist, Nahrungsergänzungen gezielt und nicht übertrieben einzusetzen. Gleichzeitig habe ich meinem System endlich den Raum gegeben, den es für Regeneration braucht. Ich habe mir vorgenommen, mindestens zweimal im Jahr eine Scheinfasten-Woche einzuplanen. Hier interessante YouTube-Videos zum Scheinfasten: Fasten ohne Hungern? Prof. Dr. Michalsen erklärt wie Scheinfasten funktioniert & wirkt! Der Fasten- & Ernährung-Experte! Prof. Andreas Michalsen im Gespräch mit Nina Ruge

5.000 Euro Belohnungsaktion 5.000 Euro Belohnung – Parkinson stabilisiert wie Tom Parkinson youtu.be/5.000 Euro Belohnung Hast du es geschafft, deine Parkinson-Diagnose seit vor 2021 stabil zu halten – so wie ich es auf 👉 www.TomParkinson.de dokumentiere? Dann wartet jetzt eine Belohnung von 5.000 Euro auf dich! Die erste Person, die mit offiziellen medizinischen Nachweisen belegen kann, dass sie ihre Diagnose ebenfalls langfristig stabil halten konnte, erhält diese einmalige Belohnung. ⏳ Die Aktion läuft bis Ende 2026. Sollte sich bis dahin niemand qualifizieren, wird der Betrag voraussichtlich ab 2027 auf 10.000 Euro erhöht. Voraussetzungen für die Teilnahme ✅ Keine Einnahme klassischer schulmedizinischer Parkinson-Medikamente ✅ Wohnsitz in Deutschland, Österreich oder der Schweiz ✅ Vorhandene DaTscan-Befunde und Arztberichte, die Parkinson bereits vor 2021 bestätigen ✅ Weniger als 20 Punkte im MDS-UPDRS Teil 3 (Messung ab 01.08.2025). Ich hatte 15 Punkte am 19.08.2025. ✅ Persönliche Übergabe der Belohnung in 68165 Mannheim (Deutschland) ✅ Ein gemeinsames Foto der Geldübergabe darf veröffentlicht werden

Tom Parkinson (Pseudonym), geb. 1970: Parkinson-Diagnose 2020 – ohne Medikamente gestoppt! MDS-UPDRS von 19 (2021) auf nur 15 Punkte (Aug 2025). Meine ganzheitlichen alternativen Heilmethoden & Erfolgsgeschichte. Tremipen September 2025 Schriftbild September 2025 April 2025 Rocky! :-) - April 2025 Thailand/Phuket - 2025 Cuba / Havanna / Ciren(NeuroEpo/NeuralCIM) September 2024 Thailand/Phuket - January 2024 September 2023 Kuba November 2022 21.10.2022, shortly before Cuba Hand test vom 08.10.2022 23.12.2020 - Hands , shortly after the diagnosis! Hand test, 15.01.2021 handtest.pdf

Maharishi Mahesh Yogi war ein spiritueller Führer aus Indien, der bekannt wurde für die Entwicklung und Verbreitung der Transzendentalen Meditation (TM) . Er wurde am 12. Januar 1918 geboren und verstarb am 5. Februar 2008. Maharishi war ein Schüler von Swami Brahmananda Saraswati und verbreitete dessen Lehren über Meditation weltweit. Er gründete die Bewegung des Transzendentalen Meditationsprogramms und griff auf wissenschaftliche und spirituelle Prinzipien zurück, um die Vorteile der Meditation zu fördern. In den 1950er Jahren begann Maharishi, seine Lehren international zu verbreiten. Er reiste um die Welt und unterrichtete die Transzendentale Meditation, die auf einfachen, täglichen Praktiken zur Förderung der geistigen Gesundheit und des Wohlbefindens beruht. Neben der Transzendentalen Meditation gründete Maharishi auch Bildungseinrichtungen wie die Maharishi International University und das Maharishi Ayurveda, die sich auf die Förderung von Bildung, Gesundheit und Spiritualität konzentrieren. Maharishi und seine Lehren haben eine beträchtliche Anhängerschaft angezogen, und die Transzendentale Meditation ist weiterhin eine populäre Praxis zur Förderung von Entspannung, Stressabbau und geistigem Wohlbefinden. Maharishi Mahesh Yogi lehrte eine Reihe von Prinzipien, die auf seiner Philosophie und seinem Verständnis der Transzendentalen Meditation (TM) basierten. Hier sind einige seiner Hauptlehren: Transzendentale Meditation (TM): Seine bekannteste Lehre war die Technik der Transzendentalen Meditation. Diese Methode beinhaltet das Sitzen in Stille ( 20 Minuten - Morgens und Abends ) und das Wiederholen eines speziellen Mantras, das jedem Praktizierenden individuell zugewiesen wird. Das Ziel ist es, einen Zustand tiefer Entspannung zu erreichen, der zur Förderung von geistigem Wohlbefinden, Klarheit und Ruhe führt. Stressabbau und Gesundheit: Maharishi betonte die positiven Auswirkungen der Transzendentalen Meditation auf die Gesundheit, indem er behauptete, dass die Praxis Stress reduziert und damit verbundene gesundheitliche Vorteile bietet. Er entwickelte auch das Konzept des "Maharishi Ayurveda", das traditionelle ayurvedische Prinzipien und Heilmethoden umfasst, um Gesundheit und Wohlbefinden zu fördern. Bewusstsein und spirituelles Wachstum: Er lehrte, dass Transzendentale Meditation nicht nur zur Entspannung dient, sondern auch das individuelle Bewusstsein erweitert und das spirituelle Wachstum fördert. Maharishi betonte, dass die regelmäßige Praxis dazu beiträgt, ein höheres Bewusstseinsniveau zu erreichen und das Verständnis für das Selbst und die Umwelt zu vertiefen. Frieden und Harmonie: Maharishi glaubte an die Schaffung von Frieden und Harmonie auf globaler Ebene durch kollektive Meditation. Er gründete "Maharishi's Global Country of World Peace" mit dem Ziel, durch die gemeinsame Praxis der Transzendentalen Meditation den Weltfrieden zu fördern. Bildung: Er gründete Bildungseinrichtungen, die einen holistischen Ansatz verfolgten, der nicht nur akademisches Wissen, sondern auch Bewusstseinsentwicklung und persönliches Wachstum betonte. Maharishis Lehren waren geprägt von seinem Glauben an die transformative Kraft der Meditation, die nicht nur individuelles Wohlbefinden fördert, sondern auch zur Schaffung einer harmonischeren und friedlicheren Welt beitragen kann. Ich bin Mitte November 2023 bei meiner Ayurvedakur im "SOMA MED" in 4682 Geboltskirchen - Österreich, eingewiesen worden. Der verbotene Yogi Maharishi Mahesh Yogi und das Christentum TM Transzendentale Meditation Maharishi Mahesh Yogi: »Das ist Glück«

Tom Parkinson (Pseudonym), geb. 1970: Parkinson-Diagnose 2020 – ohne Medikamente gestoppt! MDS-UPDRS von 19 (2021) auf nur 15 Punkte (Aug 2025). Meine ganzheitlichen alternativen Heilmethoden & Erfolgsgeschichte. 🏃 Irisin — Das Sporthormon, das Parkinson bremst Stand: Mai 2026 | Von Tom Parkinson Die Frage, die alles auslöste Warum hilft Sport bei Parkinson so gut? Das war keine rhetorische Frage für Forscher an der Johns Hopkins University und der Dana-Farber Cancer Research in Boston. Sie wollten es wirklich wissen — und die Antwort, die sie 2022 fanden, hat die Parkinson-Forschung aufgerüttelt. Die Antwort lautet: Irisin. Was ist Irisin? Irisin ist ein Myokin — ein Botenstoff, der von Muskeln als Reaktion auf Bewegung ausgeschüttet wird. Es wird aus einem Vorläuferprotein namens FNDC5 abgespalten und ins Blut freigesetzt. Das FNDC5-Gen wird in mehreren Geweben exprimiert — in der Skelettmuskulatur, im Gehirn, im Fettgewebe, im Herz und in der Lunge. nih Kurz gesagt: Jedes Mal, wenn du Sport machst, produzieren deine Muskeln Irisin — und schicken es durch den Körper, auch ins Gehirn. Die bahnbrechende Entdeckung von Johns Hopkins (2022) Ted Dawson von Johns Hopkins und Bruce Spiegelman von der Dana-Farber fragten sich, warum Ausdauertraining seit Langem dafür bekannt ist, Parkinson-Symptome zu lindern — ohne dass jemand wusste, warum. Sie entdeckten: Irisin ist der Schlüsselmechanismus. Was in den Tierversuchen passierte, war spektakulär: Zwei Wochen nach der Injektion eines viralen Vektors, der den Irisinspiegel im Blut erhöhte, hatten die Mäuse nach sechs Monaten keinerlei motorische Defizite — während die Placebo-Mäuse deutliche Einschränkungen in Griffstärke und Beweglichkeit zeigten. Irisin beschleunigte zudem den Transport und den Abbau von Alpha-Synuklein über die Lysosomen in den Gehirnzellen. Das bedeutet: Irisin bekämpft das zentrale Parkinson-Problem — Alpha-Synuklein-Ablagerungen — und hält gleichzeitig die Mitochondrien am Leben. Ein doppelter Schutzeffekt! Was im Gehirn passiert — der Mechanismus Irisin schützt Nervenzellen, indem es Mitochondrienschäden verhindert — was sich in verringertem oxidativem Stress, erhöhter Mitochondrienkomplex-I-Aktivität, gesteigertem Mitochondriengehalt, erhöhter mitochondrialer Biogenese und reparierter Mitochondrienmorphologie zeigt. Irisin reguliert diese Aspekte durch Aktivierung des Akt- und ERK1/2-Signalwegs über Integrin-Rezeptoren. Noch einfacher: Irisin repariert die Kraftwerke der Nervenzellen — dieselben Kraftwerke, die bei Parkinson als erste versagen. Was beim Menschen gemessen wurde Das ist besonders relevant — denn hier gibt es bereits Humandaten: 23 Parkinson-Patienten absolvierten ein 12-wöchiges regelmäßiges Rehabilitationstraining. Die Ergebnisse: Der Irisinspiegel im Blut stieg deutlich an, und dieser Anstieg korrelierte direkt mit einer Verbesserung der Gleichgewichtsfunktion nach der Berg Balance Scale. Außerdem wurde 2024 eine wichtige Beobachtungsstudie veröffentlicht: Shi et al. untersuchten den Zusammenhang zwischen Irisinspiegel und Krankheitsschwere sowie Dopamin-Aufnahme bei Parkinson-Patienten — und fanden eine klare Korrelation: Mehr Irisin im Blut bedeutete weniger schwere Erkrankung und bessere Dopaminaktivität. Irisin kann die Blut-Hirn-Schranke überwinden Das ist der entscheidende praktische Punkt: Die Erhöhung des zirkulierenden Irisins durch periphere Zufuhr kann die Blut-Hirn-Schranke passieren und zu einer Anreicherung von zentralem Irisin führen — was sowohl kognitive Defizite als auch Neuropathologie in Mausmodellen verbesserte. Das bedeutet: Was im Blut passiert, kommt auch im Gehirn an. Und was im Muskel produziert wird, schützt die Neuronen. Die neueste Forschung — Januar 2026 Ein brandaktueller Review aus Januar 2026 — veröffentlicht im Fachjournal Pharmacy von brasilianischen Neurowissenschaftlern der Universität Rio Grande do Norte — fasst den aktuellen Stand zusammen: Irisin kann die Blut-Hirn-Schranke überwinden und übt vielfältige neuroprotektive Effekte aus. Aktuelle Forschung zeigt konsistent, dass durch Sport ausgelöstes Irisin mit verbesserter kognitiver Funktion, reduzierten neuroinflammatorischen Markern, verbesserter synaptischer Plastizität und Modulation neurodegenerativer Pfade korreliert. Warum die Pharmaindustrie kaum investiert Irisin ist ein körpereigenes Hormon. Man kann es nicht einfach patentieren. Das macht es für die Pharmaindustrie wenig attraktiv — obwohl das wissenschaftliche Interesse enorm ist. Neben Sport haben sich auch einige Medikamente als Irisin-steigend erwiesen — das ist ein aktives Forschungsfeld. Welche Medikamente das genau sind und in welchem Maß, ist noch Gegenstand der Forschung. Was das für dich persönlich bedeutet Das ist für mich der emotionalste Teil dieser Geschichte — denn sie erklärt wissenschaftlich, was ich jeden Tag erlebe. Ich treibe intensiv Sport, und meine Symptome stabilisieren sich. Jetzt weiß ich einen möglichen Grund dafür: Meine Muskeln produzieren Irisin, das ins Gehirn gelangt, dort Alpha-Synuklein abbaut und die Mitochondrien der Dopaminneuronen schützt. Sport ist also nicht nur eine nette Ergänzung zur Parkinson-Therapie — Sport könnte buchstäblich die Apotheke sein, die mein Gehirn am Leben hält. Was kommt als nächstes? Klinische Studien, die Irisin direkt als Therapeutikum testen, laufen noch nicht. Der nächste Schritt wäre, zu zeigen, wie viel Sport welcher Art welche Irisin-Mengen produziert — und ob man diesen Effekt pharmakologisch nachahmen kann, für Menschen die nicht Sport treiben können. Meine persönliche Einschätzung Die Irisin-Geschichte ist für mich die wichtigste wissenschaftliche Bestätigung meines gesamten Ansatzes. Sie sagt: Du machst nicht einfach Sport um fit zu bleiben — du produzierst dabei aktiv ein neuroprotektives Hormon, das direkt gegen Parkinson wirkt. Das ist keine Spekulation, das ist Wissenschaft — veröffentlicht in Nature und Johns Hopkins. Für alle Parkinson-Patienten, die überlegen, ob sie Sport treiben sollen: Die Antwort lautet nicht mehr "ja, es tut gut". Die Antwort lautet jetzt: "Ja — und hier ist der molekulare Mechanismus, warum." Quellenangaben Kam TI et al. (2022): Amelioration of pathologic α-synuclein-induced Parkinson's disease by irisin. PNAS, 119(36). DOI: 10.1073/pnas.2204835119 Zhang X et al. (2023): Irisin exhibits neuroprotection by preventing mitochondrial damage in Parkinson's disease. npj Parkinson's Disease (Nature). DOI: 10.1038/s41531-023-00453-9 Shi X et al. (2024): Relationship of irisin with disease severity and dopamine uptake in Parkinson's disease patients. NeuroImage Clinical, 41:103555. Brito-Neto JG et al. (2026): Irisin as a Neuroprotective Agent in Parkinson's Disease: The Role of Physical Exercise in Modulating Dopaminergic Neurons. Pharmacy, 14(1):9. DOI: 10.3390/pharmacy14010009 Muzaffar S et al. (2025): Therapeutic Potential of Irisin in Neurodegenerative Diseases. IJMS. DOI: 10.3390/ijms262311348 Johns Hopkins Medicine (2022): Exercise Hormone Halts Parkinson's Disease Symptoms in Mouse Study. → Johns Hopkins

Seit Ende Juli 2023 wende ich die "Smovey"-Ringe an. smovey® | Die Enstehungsgeschichte des Fitnessgeräts smovey®

Tom Parkinson (Pseudonym), geb. 1970: Parkinson-Diagnose 2020 – ohne Medikamente gestoppt! MDS-UPDRS von 19 (2021) auf nur 15 Punkte (Aug 2025). Meine ganzheitlichen alternativen Heilmethoden & Erfolgsgeschichte. Pectasol! 🧠 Pectasol bei Parkinson – ein neuer Ansatz über Entzündungshemmung Im Rahmen der Suche nach alternativen und ergänzenden Ansätzen bei der Parkinson-Krankheit rückt ein bislang weniger bekannter Mechanismus zunehmend in den Fokus der Forschung: die Rolle chronischer Entzündungsprozesse im Gehirn. Ein möglicher Ansatz zur Beeinflussung dieser Prozesse ist Pectasol®, ein modifiziertes Citruspektin. 🍊 Was ist Pectasol? Pectasol ist ein speziell verarbeitetes Pektin aus Zitrusfrüchte. Durch die Modifikation wird es: besser vom Körper aufgenommen systemisch wirksam (nicht nur im Darm) Der entscheidende Unterschied zu normalem Pektin liegt in seiner Fähigkeit, auf molekularer Ebene in Entzündungsprozesse einzugreifen. 🔬 Wirkmechanismus: Galectin-3 Im Mittelpunkt steht ein Protein namens Galectin-3. Dieses ist beteiligt an: Entzündungsreaktionen Aktivierung von Mikroglia im Gehirn Zellschädigungsprozessen 👉 Genau diese Mechanismen spielen auch bei neurodegenerativen Erkrankungen eine Rolle. Pectasol kann: Galectin-3 binden dessen Aktivität hemmen dadurch Entzündungsprozesse reduzieren 🧠 Bedeutung für das Gehirn Die moderne Forschung zeigt immer deutlicher: 👉 Parkinson ist nicht nur ein Dopamin-Problem, sondern auch eine entzündliche Erkrankung des Gehirns. Dabei sind beteiligt: aktivierte Mikroglia oxidativer Stress gestörte Zellkommunikation 👉 Pectasol setzt genau an diesen Punkten an – zumindest theoretisch und in experimentellen Modellen. 🧪 Aktuelle Studienlage Die Studienlage ist differenziert zu betrachten: ✔️ Was gezeigt wurde: Reduktion von Entzündungsprozessen im Gehirn (Tiermodelle) Hemmung von Galectin-3 Schutz von Nervenzellen vor Schädigung Stabilisierung der Blut-Hirn-Schranke 👉 Diese Effekte wurden in mehreren experimentellen Studien nachgewiesen. ❗ Was noch fehlt: keine klinischen Studien bei Parkinson-Patienten keine eindeutigen Belege für Symptomverbesserung keine Langzeitdaten beim Menschen ⚖️ Realistische Einordnung Aus heutiger Sicht lässt sich sagen: ✔️ biologisch plausibel ✔️ interessante neue Zielstruktur (Galectin-3) ✔️ vielversprechende präklinische Daten ABER: ❗ noch kein klinisch gesicherter Nutzen bei Parkinson ❗ Anwendung basiert derzeit auf theoretischen Modellen 🧩 Einordnung im Gesamtansatz Pectasol unterscheidet sich grundlegend von anderen Ansätzen wie z. B. Curcumin: Curcumin → antioxidativ, neuroprotektiv Pectasol → entzündungsmodulierend über Galectin-3 👉 Dadurch ergibt sich ein möglicher ergänzender Ansatz innerhalb eines ganzheitlichen Konzepts. 🧠 Fazit Pectasol stellt einen interessanten neuen Ansatz dar, der nicht direkt an Symptomen ansetzt, sondern an grundlegenden Krankheitsmechanismen. Die Forschung zeigt: 👉 Einfluss auf zentrale Entzündungsprozesse im Gehirn ist möglich Gleichzeitig gilt: 👉 Ein klinischer Nutzen bei Parkinson ist bisher nicht bewiesen

Tom Parkinson (Pseudonym), geb. 1970: Parkinson-Diagnose 2020 – ohne Medikamente gestoppt! MDS-UPDRS von 19 (2021) auf nur 15 Punkte (Aug 2025). Meine ganzheitlichen alternativen Heilmethoden & Erfolgsgeschichte. study overview Januar 2023 + 2024 Parkinson’s Disease Drug Therapies in the Clinical Trial Pipeline: 2023 Update - IOS Press