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- Mundgesundheit | Tom Parkinson
Tom Parkinson (Pseudonym), geb. 1970: Parkinson-Diagnose 2020 – ohne Medikamente gestoppt! MDS-UPDRS von 19 (2021) auf nur 15 Punkte (Aug 2025). Meine ganzheitlichen alternativen Heilmethoden & Erfolgsgeschichte. Parkinson und die Mundgesundheit stehen in einer bedeutungsvollen Verbindung. Ein wesentlicher Aspekt ist die Entfernung von Amalganfüllungen, um potenzielle Belastungen zu minimieren. Ebenso wird die Entfernung wurzelbehandelter Zähne anstelle ihrer Erhaltung bevorzugt, um das allgemeine Wohlbefinden zu fördern. Die Komplexität dieser Verbindung wird durch die zahlreichen Nervenverbindungen im Kiefer unterstrichen, die eine direkte Verbindung zum Gesamtkörper haben. Die Zahngesundheit agiert als Bindeglied zwischen Mund und Körper, und die Überwachung des "Rantes"-Werts, der immunologische Hinweise gibt, ergänzt diese Perspektive. Insgesamt betont die Verbindung zwischen Parkinson und der oralen Gesundheit die Bedeutung der ganzheitlichen Betrachtung und der gezielten Maßnahmen, um das Wohlbefinden zu fördern und eine harmonische Balance im Körper zu unterstützen. Ich habe Mitte 2023 einen "Rantes"- Test machen lassen. Bei mir gab es keine Auffälligkeiten. Ich habe auch keinen wurzelbehandelten Zahn mehr. Dieser wurde durch ein Keramikimplantat ersetzt. Ich bin der Meinung das wurzelbehandelte Zähne = toter Zahn, schädlich sind. Korrelation zwischen Serum-RANTES-Spiegeln und dem Schweregrad der Parkinson-Krankheit - PMC (nih.gov) Auslöser im Mund?: Karies-Bakterium steht unter Parkinson-Verdacht - ntv.de Zahn gesund - Mensch gesünder ! Wurzelfüllung, macht das Sinn oder ist das gefährlich ? Zähne von innen stärken – die wichtigsten Vitamine & Mineralstoffe
- TPS Neurolith | Tom Parkinson
Tom Parkinson (Pseudonym), geb. 1970: Parkinson-Diagnose 2020 – ohne Medikamente gestoppt! MDS-UPDRS von 19 (2021) auf nur 15 Punkte (Aug 2025). Meine ganzheitlichen alternativen Heilmethoden & Erfolgsgeschichte. TPS Neurolith (Transkranielle Pulsstimulation) Was ist TPS? TPS (Transkranielle Pulsstimulation) ist ein nicht-invasives Neuromodulationsverfahren, das fokussierte Stoßwellen gezielt in tiefe Hirnregionen sendet — ohne Operation, ohne Medikamente, ohne Narkose. Das Gerät heißt NEUROLITH und wurde von der Schweizer Firma STORZ MEDICAL entwickelt. Es ist das weltweit erste zugelassene physikalische Therapieverfahren zur Behandlung des zentralen Nervensystems — mit CE-Zulassung für Alzheimer-Demenz. Die Off-Label-Anwendung bei Parkinson ist inzwischen weit verbreitet und wissenschaftlich gut belegt. Pionier der TPS-Behandlung bei Parkinson ist Dr. Lohse-Busch — er war der erste Arzt, der Stoßwellen bei Parkinson-Patienten einsetzte. Seine Berichte und Langzeitdaten sind sehr lesenswert (PDFs auf dieser Seite). Die CE-Zulassung des NEUROLITH für Parkinson gilt aufgrund der aktuellen Studienlage als in greifbarer Nähe. Wie wirkt TPS? Die Stoßwellen regen das Gehirn auf mechanischem Weg zur Neuroplastizität an — das Gehirn wird stimuliert, neue Verbindungen zu bilden und bestehende Nervenzellen zu reaktivieren. Konkrete nachgewiesene Effekte: Neue Blutgefäße entstehen im behandelten Hirngewebe (Angiogenese) Nervenzellen und synaptische Verbindungen werden reaktiviert Der Gehirnatrophie (Schrumpfen des Gehirns) wird entgegengewirkt Die kortikale Dicke der Gehirnsubstanz kann wieder aufgebaut werden Die Neuroplastizität steigt messbar — nachgewiesen durch EEG-Veränderungen nach der Behandlung 🆕 Neue Studien 2025 / 2026 Studie 1 — Harvard Medical School, Dezember 2025 NEU Journal of Neurology, veröffentlicht 29. Dezember 2025 Gianlorenço A.C., Camargo L., Fregni F. et al. Spaulding Neuromodulation Center, Massachusetts General Hospital, Harvard Medical School, Cambridge, USA 14 Parkinson-Patienten erhielten 12 TPS-Sitzungen in 4 Wochen. Alle Ergebnisse nach 12 Sitzungen: UPDRS Gesamt: Verbesserung um 9,43 Punkte (p < 0,001) UPDRS Teil III (Motorik): Verbesserung um 4,93 Punkte (p < 0,001) Nicht-motorische Symptome: Reduktion um 19,14 Punkte (p = 0,014) Kognition (SCOPA-COG): Verbesserung um 7,28 Punkte (p < 0,001) — sehr starker Effekt Lebensqualität (PDQ-39): Signifikante Verbesserung (p = 0,005) Depression (BDI-II): Verbesserung um 3,43 Punkte (p = 0,008) Besonders wichtig: Alle Verbesserungen hielten noch einen vollen Monat nach Ende der Behandlung an. Quelle: Gianlorenço A.C. et al., J Neurol. 2026;273(1):52 → link.springer.com Studie 2 — Universität Triest, Januar 2026 Parkinsonism and Related Disorders, Januar 2026 (online Nov. 2025) Manganotti P., Liccari M., Busan P. et al. — Universität Triest, Italien TPS als Add-on-Therapie bei Parkinson — als Ergänzung zur bestehenden Behandlung. Untersucht wurden Verbesserungen bei Ruhetremor und anderen motorischen Symptomen. Die Studie bestätigt das Sicherheits- und Wirksamkeitsprofil von TPS als Zusatztherapie. Quelle: Manganotti P. et al., Parkinsonism Relat Disord. 2026 Jan;142:108128 → doi.org/10.1016/j.parkreldis.2025.108128 Praxisdaten: 80% der Patienten profitieren Eine Umfrage unter TPS-behandelnden Ärzten zeigt: 6 Patienten: sehr starke Verbesserungen 18 Patienten: starke Verbesserungen (davon 11 mit mittelschwerem, 5 mit schwerem Parkinson) 7 Patienten: gute Verbesserungen 6 Patienten: keine Veränderung 2 Patienten: Krankheitsfortschritt trotz Behandlung Fazit: Rund 80% der Patienten profitierten — ohne nennenswerte Nebenwirkungen. Quelle: → alzheimer-deutschland.de Erste retrospektive Analyse — Medizinische Universität Wien, 2023 Osou S., Beisteiner R. et al., Journal of Neurology, November 2023. Protokoll: 10 TPS-Sitzungen täglich über 2 Wochen. Ergebnis: signifikante Verbesserungen des Krankheitsstatus, keine klinisch relevanten Nebenwirkungen. Quelle: → ncbi.nlm.nih.gov Stand der Forschung und Ausblick Weltweit gibt es mittlerweile über 93 Behandlungszentren (Stand November 2025), die TPS einsetzen — davon viele auch für Parkinson im Off-Label-Rahmen. Langzeitdaten existieren für Patienten, die seit über 12 Jahren regelmäßig mit TPS behandelt werden — mit weiterhin guten Ergebnissen. Die Harvard-Studie war die erste TPS-Studie bei Parkinson in den USA und wird die weitere Verbreitung dort deutlich beschleunigen. Eine künftige CE-Zulassung des NEUROLITH auch für Parkinson gilt aufgrund der aktuellen Datenlage als realistisch. TPS hat das Potenzial, die Pharmaindustrie unter Druck zu setzen: Es ist eine physikalische Therapie — ohne Medikamente, ohne Nebenwirkungen — die bei vielen Patienten messbare Verbesserungen erzielt. Meine Erfahrungen Ich hatte 6 Erstbehandlungen vom 29. September bis 6. Oktober 2021 (Kosten ca. 3.500 Euro) und gehe seitdem zur monatlichen Auffrischung (ca. 450 Euro pro Sitzung). Das sind ca. 18 Behandlungen im Jahr = ca. 8.000 Euro pro Jahr. Die Kosten werden großenteils von meiner privaten Krankenkasse übernommen. Es gibt nicht bei allen Patienten gleich gute Ergebnisse — bei manchen wirkt es gar nicht. Trotzdem ist TPS für mich eine der wichtigsten Säulen meiner Behandlung. Weiterführende Informationen Offizielle Seite zum TPS-Verfahren (deutsch): → tps-neuro.com STORZ MEDICAL — Hersteller des NEUROLITH-Systems: → storzmedical.com Umfrageergebnisse Parkinson (Alzheimer Deutschland): → alzheimer-deutschland.de Wissenschaftlicher Artikel Dr. Lohse-Busch (Langzeitergebnisse Parkinson): → sciencedirect.com TPS Dr. Lohse-Busch deutsch x.pdf TPS Dr. Lohse-Busch english.pdf
- Irisin - Parkinson
Tom Parkinson (Pseudonym), geb. 1970: Parkinson-Diagnose 2020 – ohne Medikamente gestoppt! MDS-UPDRS von 19 (2021) auf nur 15 Punkte (Aug 2025). Meine ganzheitlichen alternativen Heilmethoden & Erfolgsgeschichte. 🏃 Irisin — Das Sporthormon, das Parkinson bremst Stand: Mai 2026 | Von Tom Parkinson Die Frage, die alles auslöste Warum hilft Sport bei Parkinson so gut? Das war keine rhetorische Frage für Forscher an der Johns Hopkins University und der Dana-Farber Cancer Research in Boston. Sie wollten es wirklich wissen — und die Antwort, die sie 2022 fanden, hat die Parkinson-Forschung aufgerüttelt. Die Antwort lautet: Irisin. Was ist Irisin? Irisin ist ein Myokin — ein Botenstoff, der von Muskeln als Reaktion auf Bewegung ausgeschüttet wird. Es wird aus einem Vorläuferprotein namens FNDC5 abgespalten und ins Blut freigesetzt. Das FNDC5-Gen wird in mehreren Geweben exprimiert — in der Skelettmuskulatur, im Gehirn, im Fettgewebe, im Herz und in der Lunge. nih Kurz gesagt: Jedes Mal, wenn du Sport machst, produzieren deine Muskeln Irisin — und schicken es durch den Körper, auch ins Gehirn. Die bahnbrechende Entdeckung von Johns Hopkins (2022) Ted Dawson von Johns Hopkins und Bruce Spiegelman von der Dana-Farber fragten sich, warum Ausdauertraining seit Langem dafür bekannt ist, Parkinson-Symptome zu lindern — ohne dass jemand wusste, warum. Sie entdeckten: Irisin ist der Schlüsselmechanismus. Was in den Tierversuchen passierte, war spektakulär: Zwei Wochen nach der Injektion eines viralen Vektors, der den Irisinspiegel im Blut erhöhte, hatten die Mäuse nach sechs Monaten keinerlei motorische Defizite — während die Placebo-Mäuse deutliche Einschränkungen in Griffstärke und Beweglichkeit zeigten. Irisin beschleunigte zudem den Transport und den Abbau von Alpha-Synuklein über die Lysosomen in den Gehirnzellen. Das bedeutet: Irisin bekämpft das zentrale Parkinson-Problem — Alpha-Synuklein-Ablagerungen — und hält gleichzeitig die Mitochondrien am Leben. Ein doppelter Schutzeffekt! Was im Gehirn passiert — der Mechanismus Irisin schützt Nervenzellen, indem es Mitochondrienschäden verhindert — was sich in verringertem oxidativem Stress, erhöhter Mitochondrienkomplex-I-Aktivität, gesteigertem Mitochondriengehalt, erhöhter mitochondrialer Biogenese und reparierter Mitochondrienmorphologie zeigt. Irisin reguliert diese Aspekte durch Aktivierung des Akt- und ERK1/2-Signalwegs über Integrin-Rezeptoren. Noch einfacher: Irisin repariert die Kraftwerke der Nervenzellen — dieselben Kraftwerke, die bei Parkinson als erste versagen. Was beim Menschen gemessen wurde Das ist besonders relevant — denn hier gibt es bereits Humandaten: 23 Parkinson-Patienten absolvierten ein 12-wöchiges regelmäßiges Rehabilitationstraining. Die Ergebnisse: Der Irisinspiegel im Blut stieg deutlich an, und dieser Anstieg korrelierte direkt mit einer Verbesserung der Gleichgewichtsfunktion nach der Berg Balance Scale. Außerdem wurde 2024 eine wichtige Beobachtungsstudie veröffentlicht: Shi et al. untersuchten den Zusammenhang zwischen Irisinspiegel und Krankheitsschwere sowie Dopamin-Aufnahme bei Parkinson-Patienten — und fanden eine klare Korrelation: Mehr Irisin im Blut bedeutete weniger schwere Erkrankung und bessere Dopaminaktivität. Irisin kann die Blut-Hirn-Schranke überwinden Das ist der entscheidende praktische Punkt: Die Erhöhung des zirkulierenden Irisins durch periphere Zufuhr kann die Blut-Hirn-Schranke passieren und zu einer Anreicherung von zentralem Irisin führen — was sowohl kognitive Defizite als auch Neuropathologie in Mausmodellen verbesserte. Das bedeutet: Was im Blut passiert, kommt auch im Gehirn an. Und was im Muskel produziert wird, schützt die Neuronen. Die neueste Forschung — Januar 2026 Ein brandaktueller Review aus Januar 2026 — veröffentlicht im Fachjournal Pharmacy von brasilianischen Neurowissenschaftlern der Universität Rio Grande do Norte — fasst den aktuellen Stand zusammen: Irisin kann die Blut-Hirn-Schranke überwinden und übt vielfältige neuroprotektive Effekte aus. Aktuelle Forschung zeigt konsistent, dass durch Sport ausgelöstes Irisin mit verbesserter kognitiver Funktion, reduzierten neuroinflammatorischen Markern, verbesserter synaptischer Plastizität und Modulation neurodegenerativer Pfade korreliert. Warum die Pharmaindustrie kaum investiert Irisin ist ein körpereigenes Hormon. Man kann es nicht einfach patentieren. Das macht es für die Pharmaindustrie wenig attraktiv — obwohl das wissenschaftliche Interesse enorm ist. Neben Sport haben sich auch einige Medikamente als Irisin-steigend erwiesen — das ist ein aktives Forschungsfeld. Welche Medikamente das genau sind und in welchem Maß, ist noch Gegenstand der Forschung. Was das für dich persönlich bedeutet Das ist für mich der emotionalste Teil dieser Geschichte — denn sie erklärt wissenschaftlich, was ich jeden Tag erlebe. Ich treibe intensiv Sport, und meine Symptome stabilisieren sich. Jetzt weiß ich einen möglichen Grund dafür: Meine Muskeln produzieren Irisin, das ins Gehirn gelangt, dort Alpha-Synuklein abbaut und die Mitochondrien der Dopaminneuronen schützt. Sport ist also nicht nur eine nette Ergänzung zur Parkinson-Therapie — Sport könnte buchstäblich die Apotheke sein, die mein Gehirn am Leben hält. Was kommt als nächstes? Klinische Studien, die Irisin direkt als Therapeutikum testen, laufen noch nicht. Der nächste Schritt wäre, zu zeigen, wie viel Sport welcher Art welche Irisin-Mengen produziert — und ob man diesen Effekt pharmakologisch nachahmen kann, für Menschen die nicht Sport treiben können. Meine persönliche Einschätzung Die Irisin-Geschichte ist für mich die wichtigste wissenschaftliche Bestätigung meines gesamten Ansatzes. Sie sagt: Du machst nicht einfach Sport um fit zu bleiben — du produzierst dabei aktiv ein neuroprotektives Hormon, das direkt gegen Parkinson wirkt. Das ist keine Spekulation, das ist Wissenschaft — veröffentlicht in Nature und Johns Hopkins. Für alle Parkinson-Patienten, die überlegen, ob sie Sport treiben sollen: Die Antwort lautet nicht mehr "ja, es tut gut". Die Antwort lautet jetzt: "Ja — und hier ist der molekulare Mechanismus, warum." Quellenangaben Kam TI et al. (2022): Amelioration of pathologic α-synuclein-induced Parkinson's disease by irisin. PNAS, 119(36). DOI: 10.1073/pnas.2204835119 Zhang X et al. (2023): Irisin exhibits neuroprotection by preventing mitochondrial damage in Parkinson's disease. npj Parkinson's Disease (Nature). DOI: 10.1038/s41531-023-00453-9 Shi X et al. (2024): Relationship of irisin with disease severity and dopamine uptake in Parkinson's disease patients. NeuroImage Clinical, 41:103555. Brito-Neto JG et al. (2026): Irisin as a Neuroprotective Agent in Parkinson's Disease: The Role of Physical Exercise in Modulating Dopaminergic Neurons. Pharmacy, 14(1):9. DOI: 10.3390/pharmacy14010009 Muzaffar S et al. (2025): Therapeutic Potential of Irisin in Neurodegenerative Diseases. IJMS. DOI: 10.3390/ijms262311348 Johns Hopkins Medicine (2022): Exercise Hormone Halts Parkinson's Disease Symptoms in Mouse Study. → Johns Hopkins
- "Glove" Peter Tass | My Site
Achtung - der folgende Bericht ist nicht mehr auf dem aktuellen Stand! Wissenschaftler, Dr. Peter Tass , Professor für Neurochirurgie in Stanford entwickelt einen "Han dschuh" der den Parkinson-Tremor beseitigt! Hier ein neues Youtubevideo von Anfang 2024 - auf deutsch... zum Ende hin wirds interessant!!! Prof. Peter Tass: Hoffnung bei Parkinson & Tinnitus durch Neuromodulation|Damir del Monte|HIRNWELTEN (youtube.com) INTERVIEW mit Prof. Peter Tass: Effektive Therapie bei Parkinson | Damir del Monte | HIRNWELTEN (youtube.com) Nachdem der Neurologe Jean-Martin Charcot bemerkt hatte, dass die Symptome seiner Parkinson-Patienten nach einer langen, holprigen Zugfahrt zu seinem Büro nachließen, entwickelte er im 19. Jahrhundert einen vibrierenden Stuhl. Von dort aus entwickelten andere Forscher im Laufe der Jahre vibrierende Therapien und Plattformen mit nicht schlüssigen Ergebnissen. Jetzt greifen Tass und sein Team die Idee mit den Handschuhen auf und verfeinern sie. Bhutani ist nur einer von 20 Patienten in der ersten Runde klinischer Studien - und er ist nicht der einzige, der bemerkenswerte Effekte gesehen hat. Andere Patienten, die anfangs Schwierigkeiten beim Gehen hatten, haben an CrossFit teilgenommen und nach der Behandlung mit den Handschuhen Tänze durchgeführt. Alle 20 haben einige Verbesserungen erfahren. Wir versuchen derzeit den Handschuh selber nachzubauen. Peter Tass Lab | Peter Tass Lab | Stanford Medicine Synergic Medical Technologies, Inc. Man, 58, With Parkinson's Runs Marathon Thanks To Experimental Glove Treatment (today.com) Neuromod | Engineering Acoustics, Inc. (eaiinfo.com)
- Pectasol | Tom Parkinson
Tom Parkinson (Pseudonym), geb. 1970: Parkinson-Diagnose 2020 – ohne Medikamente gestoppt! MDS-UPDRS von 19 (2021) auf nur 15 Punkte (Aug 2025). Meine ganzheitlichen alternativen Heilmethoden & Erfolgsgeschichte. Pectasol! 🧠 Pectasol bei Parkinson – ein neuer Ansatz über Entzündungshemmung Im Rahmen der Suche nach alternativen und ergänzenden Ansätzen bei der Parkinson-Krankheit rückt ein bislang weniger bekannter Mechanismus zunehmend in den Fokus der Forschung: die Rolle chronischer Entzündungsprozesse im Gehirn. Ein möglicher Ansatz zur Beeinflussung dieser Prozesse ist Pectasol®, ein modifiziertes Citruspektin. 🍊 Was ist Pectasol? Pectasol ist ein speziell verarbeitetes Pektin aus Zitrusfrüchte. Durch die Modifikation wird es: besser vom Körper aufgenommen systemisch wirksam (nicht nur im Darm) Der entscheidende Unterschied zu normalem Pektin liegt in seiner Fähigkeit, auf molekularer Ebene in Entzündungsprozesse einzugreifen. 🔬 Wirkmechanismus: Galectin-3 Im Mittelpunkt steht ein Protein namens Galectin-3. Dieses ist beteiligt an: Entzündungsreaktionen Aktivierung von Mikroglia im Gehirn Zellschädigungsprozessen 👉 Genau diese Mechanismen spielen auch bei neurodegenerativen Erkrankungen eine Rolle. Pectasol kann: Galectin-3 binden dessen Aktivität hemmen dadurch Entzündungsprozesse reduzieren 🧠 Bedeutung für das Gehirn Die moderne Forschung zeigt immer deutlicher: 👉 Parkinson ist nicht nur ein Dopamin-Problem, sondern auch eine entzündliche Erkrankung des Gehirns. Dabei sind beteiligt: aktivierte Mikroglia oxidativer Stress gestörte Zellkommunikation 👉 Pectasol setzt genau an diesen Punkten an – zumindest theoretisch und in experimentellen Modellen. 🧪 Aktuelle Studienlage Die Studienlage ist differenziert zu betrachten: ✔️ Was gezeigt wurde: Reduktion von Entzündungsprozessen im Gehirn (Tiermodelle) Hemmung von Galectin-3 Schutz von Nervenzellen vor Schädigung Stabilisierung der Blut-Hirn-Schranke 👉 Diese Effekte wurden in mehreren experimentellen Studien nachgewiesen. ❗ Was noch fehlt: keine klinischen Studien bei Parkinson-Patienten keine eindeutigen Belege für Symptomverbesserung keine Langzeitdaten beim Menschen ⚖️ Realistische Einordnung Aus heutiger Sicht lässt sich sagen: ✔️ biologisch plausibel ✔️ interessante neue Zielstruktur (Galectin-3) ✔️ vielversprechende präklinische Daten ABER: ❗ noch kein klinisch gesicherter Nutzen bei Parkinson ❗ Anwendung basiert derzeit auf theoretischen Modellen 🧩 Einordnung im Gesamtansatz Pectasol unterscheidet sich grundlegend von anderen Ansätzen wie z. B. Curcumin: Curcumin → antioxidativ, neuroprotektiv Pectasol → entzündungsmodulierend über Galectin-3 👉 Dadurch ergibt sich ein möglicher ergänzender Ansatz innerhalb eines ganzheitlichen Konzepts. 🧠 Fazit Pectasol stellt einen interessanten neuen Ansatz dar, der nicht direkt an Symptomen ansetzt, sondern an grundlegenden Krankheitsmechanismen. Die Forschung zeigt: 👉 Einfluss auf zentrale Entzündungsprozesse im Gehirn ist möglich Gleichzeitig gilt: 👉 Ein klinischer Nutzen bei Parkinson ist bisher nicht bewiesen
- SRT Zeptor | Tom Parkinson
Ich war im Spätsommer 2022 einige Tage auf Safari in Afrika und nachdem ich nach Hause kam und meine wöchentlichen Messungen machte, merkte ich dass meine "Geschwindigkeitsmessungen" an der linken Hand Werte hatte die noch nie so gut waren. Erst dachte ich an ein Nahrungsergänzungsmittel welches ich in dieser Zeit einnahm. Aber die Werte wurden wieder schlechter. Erst vor ein paar Woche lies ich einen Artikel, aus dem hervorging, das man schon vor etlichen Jahrzehnten feststellte, das das rütteln von alten Zügen die Parkinsonsymptome verbesserten! Es gibt einiges an Berichten im Internet darüber! Ich habe mit jetzt eine "Vibrationsplatte" VP5000 von Sportstech bestellt und ist mittlerweile angekommen. Seit Mitte März 2023 benutze ich das Gerät - hatte nicht die gewünschte Wirkung, daher folgendes gekauft: SRT Zeptor - die Profiversion! Diesen setzte ich seit dem 12.05.2023 ein! Mittlerweile allerdings nicht mehr (Stand 15.11.2025) Jedoch Zweifel ich mittlerweile etwas an der Wirkung, da ich nach meinem letzten Urlaub (2 Wochen USA) wieder sehr gute Werte hatte. Ich glaube es lag am erhöhten Bierkonsum im Urlaub! :-) BEER COULD HELP WARD OFF PARKINSON'S, SAY SCIENTISTS · Parkinson's Resource Organization (parkinsonsresource.org) srt zeptoring® - Die Therapie der Zukunft Vielfältiges Anwendungsspektrum, Hochwirksam, schneller Behandlungszyklus, absolut Schmerzfrei Parkinson – Vibrationstraining bringt Verbesserung | Vibrationstraining für Jedermann (wordpress.com)
- Kontakt | Tom Parkinson
Tom Parkinson (Pseudonym), geb. 1970: Parkinson-Diagnose 2020 – ohne Medikamente gestoppt! MDS-UPDRS von 19 (2021) auf nur 15 Punkte (Aug 2025). Meine ganzheitlichen alternativen Heilmethoden & Erfolgsgeschichte. Hallo, hier könnt Ihr mir eine Nachricht schreiben. Ich antworte dann per Mail. Kann manchmal etwas dauern, da ich öfters im Urlaub bin. Ich nenne keine Bezugsquellen mehr über N-Acetyl-L-Leucin wegen Abmahnungen! Viele Grüße Tom Senden
- Tavapadon | Tom Parkinson
Tom Parkinson (Pseudonym), geb. 1970: Parkinson-Diagnose 2020 – ohne Medikamente gestoppt! MDS-UPDRS von 19 (2021) auf nur 15 Punkte (Aug 2025). Meine ganzheitlichen alternativen Heilmethoden & Erfolgsgeschichte. 🧠 Tavapadon – Überblick, Studienlage, Zulassung & Nebenwirkungen 🔍 Was ist Tavapadon? Tavapadon ist ein neuartiger Wirkstoff zur Behandlung der Parkinson‑Krankheit. Er gehört zu den selektiven D1/D5‑Dopaminrezeptor‑Partialagonisten und wird einmal täglich oral eingenommen. Ziel ist es, motorische Symptome zu verbessern, ohne die typischen Nebenwirkungen klassischer Dopaminagonisten (D2/D3‑Agonisten) auszulösen. Laut den präsentierten Analysen der TEMPO-4-Studie, die auf der Jahrestagung der American Academy of Neurology (AAN) vorgestellt wurden, benötigten ungefähr 90 % der Patienten nach 14 bis 20 Monaten Tavapadon-Behandlung weder eine Erhöhung der Levodopa-Dosis noch den Beginn einer zusätzlichen Levodopa-Therapie. Die Forscher sehen darin einen möglichen sogenannten „levodopa-sparenden Effekt“. Dies könnte langfristig von großer Bedeutung sein, da höhere Levodopa-Dosen bei vielen Parkinson-Patienten im Laufe der Jahre zu motorischen Schwankungen, Überbewegungen (Dyskinesien) und Wirkungsschwankungen führen können. Sollte sich dieser Effekt in weiteren Langzeitstudien bestätigen, könnte Tavapadon helfen, den Einsatz höherer Levodopa-Mengen länger hinauszuzögern und damit möglicherweise die Lebensqualität vieler Betroffener verbessern. Quelle: TEMPO-4-Studie, vorgestellt auf der Jahrestagung der American Academy of Neurology (AAN) 2026; berichtet unter anderem von DocWire News und NeurologyLive. 🌍 Zulassungsstatus USA: Tavapadon ist nicht erhältlich und nicht zugelassen. Die FDA‑Zulassung wurde September 2025 beantragt; eine Entscheidung wird 2026 erwartet . Weltweit: Keine Zulassung in irgendeinem Land. Expanded Access: Laut aktuellen Angaben nicht verfügbar. 🧪 Klinische Studien (TEMPO‑Programm) Alle drei zulassungsrelevanten Phase‑3‑Studien sind abgeschlossen. TEMPO‑1 – frühes Parkinson (fixed dose) 529 Teilnehmende Signifikante Verbesserung der Motorik (MDS‑UPDRS II+III) Gute Verträglichkeit TEMPO‑2 – frühes Parkinson (flexible dose) Flexible Dosierung 5–15 mg Primärer Endpunkt erreicht Verbesserte Alltagsfunktion TEMPO‑3 – fortgeschrittenes Parkinson (Adjunkt zu Levodopa) Verlängerte „On‑Zeit“ ohne störende Dyskinesien Reduzierte „Off‑Zeit“ TEMPO‑4 – Open‑Label‑Extension Langzeit‑Sicherheitsstudie Läuft weiter, aber nicht zulassungsrelevant ⚙️ Wirkmechanismus Tavapadon wirkt selektiv an D1/D5‑Rezeptoren. Das bedeutet: Aktivierung der dopaminergen Signalwege, die für Motorik entscheidend sind Geringeres Risiko für Dyskinesien und Impulskontrollstörungen Stabilere Wirkung durch einmal tägliche Einnahme Dieser Mechanismus unterscheidet Tavapadon deutlich von klassischen Dopaminagonisten. ⚠️ Nebenwirkungen Häufig (≥5 %) Übelkeit Kopfschmerzen Schwindel Müdigkeit / Schläfrigkeit Orthostatische Hypotonie Erbrechen Verstopfung Gelegentlich (1–5 %) Schlafstörungen Angst / Nervosität Herzklopfen Leichte Dyskinesien Mundtrockenheit Rückenschmerzen Selten (<1 %) Impulskontrollstörungen (deutlich seltener als bei D2/D3‑Agonisten) Starke orthostatische Hypotonie Halluzinationen (v. a. bei älteren Patienten) 📌 Gesamtbewertung Tavapadon ist ein vielversprechender neuer Therapieansatz für Parkinson: Wirksam in frühen und fortgeschrittenen Stadien Gutes Sicherheitsprofil Weniger typische Dopaminagonisten‑Nebenwirkungen Noch nicht zugelassen, aber mit positivem Phase‑3‑Programm
- Ergothionein | Tom Parkinson
Tom Parkinson (Pseudonym), geb. 1970: Parkinson-Diagnose 2020 – ohne Medikamente gestoppt! MDS-UPDRS von 19 (2021) auf nur 15 Punkte (Aug 2025). Meine ganzheitlichen alternativen Heilmethoden & Erfolgsgeschichte. Ergothionein! Ergothionein (L-Ergothioneine) – Das „Langlebigkeitsvitamin“ mit starkem Potenzial bei Parkinson Ein ausführlicher Bericht für alle, die nach alternativen, evidenzbasierten Unterstützungsmöglichkeiten suchen Was ist Ergothionein eigentlich? Ergothionein ist ein natürliches, schwefelhaltiges Molekül, das vor allem in bestimmten Pilzen vorkommt. Es wird oft als „Langlebigkeitsvitamin“ bezeichnet, weil es einzigartige Eigenschaften hat: Es gelangt gezielt über den OCTN1-Transporter in Zellen – besonders in Gehirn, Herz und Mitochondrien, also genau dort, wo bei Parkinson oxidativer Stress am höchsten ist. Es hat eine extrem lange Halbwertszeit (Wochen bis Monate) – im Gegensatz zu den meisten anderen Antioxidantien. Es wirkt nicht nur als starkes Antioxidans, sondern schützt auch vor Protein-Aggregation (Alpha-Synuclein) und unterstützt die zelluläre „Müllentsorgung“ (Autophagie). Der Körper kann es nicht selbst herstellen – wir müssen es über Nahrung oder Supplemente aufnehmen. Warum ist Ergothionein bei Parkinson besonders interessant? Niedrige EGT-Spiegel bei PD-Patienten Mehrere Studien (u. a. Hatano et al. sowie Folgearbeiten bis 2024) zeigen: Menschen mit Parkinson haben signifikant niedrigere Ergothionein-Werte im Blut als gesunde Gleichaltrige. Die Werte sinken oft im Krankheitsverlauf weiter. Niedrige Spiegel gelten mittlerweile als möglicher Risikofaktor und Biomarker. Direkter Schutz dopaminerger Neuronen In Tiermodellen (6-OHDA, Rotenone, MPTP) und humanen iPSC-Neuronen verhindert EGT den Zelltod der dopaminproduzierenden Zellen. Es stabilisiert die Mitochondrien, aktiviert Schutzwege (NRF2, DJ-1) und reduziert oxidativen Stress genau dort, wo er bei Parkinson am schädlichsten ist. Hemmung von Alpha-Synuclein-Klumpen Neueste Studien 2024/2025 (u. a. Food Research International) zeigen: EGT stört die Aggregation von Alpha-Synuclein, löst bereits gebildete Fibrillen teilweise auf und reduziert die damit verbundene Toxizität und Neuroinflammation. Das ist einer der spannendsten Mechanismen – direkt am Kernproblem der Parkinson-Pathologie. Weitere positive Effekte Verbesserung von kognitiver Klarheit und Reduktion von „Gehirnnebel“ Bessere Energie und weniger Tagesmüdigkeit (aus Humanstudien bei Älteren) Leberschutz und bessere Entgiftung – bei mir persönlich messbar gesunkene Leberwerte Sicherheit und Dosierung Sehr gutes Sicherheitsprofil: In allen Humanstudien (bis 120 mg/Tag) keine relevanten Nebenwirkungen. Oft sogar positive „Nebenwirkung“: Senkung der Leberenzyme. Empfohlene Dosis in der Forschung: 30–60 mg/Tag. Ich nutze hochwertige Produkte mit ErgoElite™-Rohstoff (fermentiert, hohe Reinheit). Fazit – Mein persönliches Statement Ergothionein gehört für mich aktuell zu den interessantesten natürlichen Substanzen im Bereich Neuroprotektion und Langlebigkeit. Die Kombination aus gezieltem Transporter, Alpha-Synuclein-Hemmung und mitochondrialem Schutz macht es besonders relevant für Parkinson. Es ersetzt keine ärztliche Therapie und ist kein Wundermittel. Aber es ist ein weiterer, wissenschaftlich gut begründeter Baustein, den ich in meine tägliche Routine integriert habe. Studienübersicht: Hier ist eine klare und übersichtliche Liste der wichtigsten Studien zu L-Ergothionein (EGT) im Kontext von Parkinson (PD) und verwandten Themen (Stand April 2026). Ich habe sie nach Kategorien sortiert und jeweils mit kurzer Beschreibung, Jahr und DOI/Link (soweit verfügbar) versehen. 1. Beobachtungsstudien – Niedrige EGT-Spiegel bei Parkinson-Patienten Hatano et al. (2016) Metabolomik-Studie: Signifikant niedrigere Plasmawerte von Ergothionein bei PD-Patienten im Vergleich zu gesunden Kontrollen. Erste wichtige Studie, die EGT als möglichen Biomarker identifizierte. Journal: J Neurol Neurosurg Psychiatry. Wu et al. (2021 & 2022) „Low plasma ergothioneine levels are associated with neurodegeneration and cerebrovascular disease in dementia.“ Niedrige EGT-Spiegel korrelieren mit kognitivem Abbau, Gebrechlichkeit und neurodegenerativen Erkrankungen (einschließlich PD). Singapore-Kohortenstudien. Cheah et al. / Singapore-Studien (2016–2022) Niedrige EGT-Spiegel als Prädiktor für schnelleren kognitiven Abbau und Frailty bei Älteren. 2. Neuroprotektion in Zell- und Toxin-Modellen Yuzawa et al. (2024) – Cells „Ergothioneine Prevents Neuronal Cell Death Caused by the Neurotoxin 6-Hydroxydopamine.“ EGT schützt GT1-7-Neuronen vor 6-OHDA- und MPP+-induziertem Zelltod. Starke antioxidative Wirkung. DOI: 10.3390/cells13030230 Leow et al. (2024) – Preprint / Antioxidants „Ergothioneine Mediated Neuroprotection of Human iPSC-derived Dopaminergic Neurons.“ Schutz patienteneigener dopaminerger Neuronen (u. a. bei LRRK2-Mutation). Unterstreicht OCTN1-abhängige Aufnahme. 3. Alpha-Synuclein-Aggregation (Kernmechanismus bei PD) Gao et al. (2025) – Food Research International „Ergothioneine exerts neuroprotective effects in Parkinson’s disease: Targeting α-synuclein aggregation and oxidative stress.“ EGT hemmt die Aggregation von Alpha-Synuclein, löst reife Fibrillen teilweise auf, reduziert Cytotoxizität und oxidativen Stress. In-vitro- und In-vivo-Daten. DOI: 10.1016/j.foodres.2024.115590 (sehr wichtige Studie 2025) 4. Tiermodelle mit motorischen und pathologischen Effekten Tng et al. (2025) – Journal of Neurochemistry „Ergothioneine Treatment Ameliorates the Pathological Phenotypes of Parkinson’s Disease Models.“ Breite Studie: Verbesserung in Drosophila (parkin & LRRK2-Mutanten), Mäusen und humanen Neuronen. Neuroprotektion über mehrere PD-Modelle. DOI: 10.1111/jnc.70168 Meng et al. (2025) – Food Science and Human Wellness „L-Ergothioneine ameliorates 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine-induced Parkinson’s disease in C57BL/6J mice by activating DJ-1.“ MPTP-Mausmodell: EGT lindert motorische Symptome durch DJ-1-Aktivierung. Zhu et al. (2025) „Ergothioneine Alleviates Motor Dysfunction in Parkinson’s Disease Mouse Model by Restoring Neural Oscillations.“ Verbesserung der Motorik und Wiederherstellung neuronaler Oszillationen im 6-OHDA-Modell. 5. Langlebigkeit und allgemeine Gesundheitsspanne Katsube et al. (2024) – GeroScience oder verwandtes Journal „Ergothioneine promotes longevity and healthy aging in male mice.“ +16 % mediane und +21 % durchschnittliche Lebensverlängerung bei männlichen Mäusen (4–5 mg/kg/Tag). Verbesserte Frailty und Kognition. (Häufig zitiert als „Longevity Vitamin“-Studie) 6. Humanstudien (nicht PD-spezifisch, aber relevant) GeneIII®-Studie (2025/2026) – Selbstkontrollierte Studie (open-label) 60 mg/Tag über 30 Tage: Signifikante Senkung der Leberenzyme (ALT, AST, GGT), 39 % Verbesserung der körperlichen Funktion, 51 % Reduktion der Tagesmüdigkeit/Gehirnnebel, bessere Schlafqualität. Keine Nebenwirkungen. (Hersteller-finanziert, aber positive Sicherheits- und Leberdaten) Wichtige Hinweise ITP (Interventions Testing Program des NIA): Ergothionein wurde bisher nicht in die großen, multi-zentrischen ITP-Lebensspannen-Tests aufgenommen (Stand April 2026). Die starken präklinischen Daten (u. a. die 2024-Mäuse-Studie) machen es jedoch zu einem guten Kandidaten für zukünftige Tests. Die meisten PD-spezifischen Daten stammen aus 2024 und 2025 – das Feld entwickelt sich schnell. Noch keine großen randomisierten, placebokontrollierten klinischen Studien speziell bei Parkinson-Patienten (Phase II/III).
- Homöopathie | Tom Parkinson
Tom Parkinson (Pseudonym), geb. 1970: Parkinson-Diagnose 2020 – ohne Medikamente gestoppt! MDS-UPDRS von 19 (2021) auf nur 15 Punkte (Aug 2025). Meine ganzheitlichen alternativen Heilmethoden & Erfolgsgeschichte. Vom 9.10.21 – 22.10.21 war ich Homöopathisch in Behandlung (Insel Baldrum, Hahnemann Praxisklinik, DR. Friedrich) inkl. Meditieren. Hat mich mental nochmal vorwärts gebracht und bin guter Dinge. Ich nehme regelmäßig Globuli nach Rücksprache mit meiner Ärztin, Frau Poppe ein. Hier ein Gastbeitrag von Frau Dr. Poppe: Homöopathische Behandlung bei Morbus Parkinson Die Homöopathie ist eine ganzheitliche Heilmethode die seit mehr als 200 Jahren zur Behandlung von akuten und chronischen Krankheiten eingesetzt wird. hr Begründer Samuel Hahnemann war Arzt und Apotheker. Beim Experimentieren mit unterschiedlichen Arzneistoffen stellte er fest, dass durch deren wiederholte Einnahme reproduzierbare körperliche Beschwerden entstanden (z.B. im berühmten Chinarindenversuch). Wenn er diese Arzneien seinen Patienten gab, die unter den entsprechenden, bei den Versuchen ausgelösten Symptomen litten, wurden sie von ihren Leiden geheilt (homöopathisches Ähnlichkeitsgesetz). Durch Potenzierung (Verdünnung) erreichte er mit einer Minimierung der Dosis eine bessere Verträglichkeit und sogar eine tiefere Wirkung der Arzneien. An der Wirkweise der Homöopathie wird derzeit intensiv geforscht (Stand der Forschung - WissHom ) und ganz verstanden über welchen Mechanismus die homöopathischen Mittel wirken, haben wir noch nicht. Dass die Homöopathie Krankheiten heilen kann, ist allerdings durch viele hochwertige Studien belegt worden. Beispielhaft soll hier die Studie einer österreichischen Arbeitsgruppe um Prof. Frass angeführt werden, die im schulmedizinischen Fachjournal „The Oncologist“ (https://theoncologist.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/onco.13548 ) im Jahr 2020 veröffentlich wurde. Unter anderen hat diese Studie dazu geführt, dass die Homöopathie im Juli 2021 in die schulmedizinische Behandlungs-Leitlinie der Onkologie zur Komplementärmedizin aufgenommen wurde (https://www.leitlinienprogramm-onkologie.de/leitlinien/komplementaermedizin/ ). Die Kritik an der Unwirksamkeit der homöopathischen Globuli ist also wissenschaftlich nicht zu begründen. Doch wie kann man die Homöopathie bei Parkinson einsetzen? Die Ursache der Krankheit liegt in einem Teil des Gehirns, den sog. Basalganglien. In der dort lokalisierten Substantia nigra („schwarze Substanz“), kommt es aus bisher ungeklärten Ursachen zu einem Absterben von Dopamin- produzierenden Zellen. Dopamin ist ein Botenstoff, der für die Feinabstimmung von Muskelbewegungen zuständig ist. Ein Dopamin-Mangel führt zu einer Störung der Muskelregulierung im Zusammenspiel von An- und Entspannung und es kommt zu den für die Parkinson-Krankheit typischen Symptomen Zittern, Muskelverspannungen, Verlangsamung und Koordinationsstörungen. In der Schulmedizin werden alle an Parkinson erkrankten zunächst mit dem gleichen Medikament nämlich L-Dopa behandelt. In der Homöopathie wird nicht ein bestimmtes Arzneimittel für eine Krankheit verschrieben, sondern eine Arznei für jeden einzelnen Erkrankten anhand seiner Symptomatik bestimmt. Um die Symptomatik genau zu erfragen, wird eine ausführliche Anamnese erhoben, um danach das jeweilige genau zu den Symptomen des Erkrankten passende Arzneimittel herauszusuchen. Dabei sind gegenwärtige Krankheitssymptome ebenso wichtig wie sog. Allgemeinsymptome (z.B. Wärmehaushalt oder individuelle Reaktionen auf Umwelteinflüsse etc.). Die Arznei muss, wie oben beschrieben, den Symptomen des Kranken ähnlich sein und weil beim Einen das Zittern im Vordergrund steht und beim Anderen wiederum eine Verlangsamung der Bewegung, bekommen die Kranken unterschiedliche homöopathische Mittel obwohl sie an der gleichen Krankheit leiden. Christiane Poppe Fachärztin für Allgemeinmedizin, Homöopathie-Diplom des DZVhÄ www.homoeopathie-poppe.de
- Peptid BPC-157 | Tom Parkinson
Tom Parkinson (Pseudonym), geb. 1970: Parkinson-Diagnose 2020 – ohne Medikamente gestoppt! MDS-UPDRS von 19 (2021) auf nur 15 Punkte (Aug 2025). Meine ganzheitlichen alternativen Heilmethoden & Erfolgsgeschichte. BPC-157 und seine gesundheitliche Wirkung Einführung BPC-157 (Body Protection Compound-157) ist ein synthetisches Pentadekapeptid, bestehend aus 15 Aminosäuren, das aus einem Protein im menschlichen Magensaft abgeleitet wurde. Es wird in der Forschung für seine potenziellen regenerativen und schützenden Eigenschaften untersucht, insbesondere im Bereich der Gewebeheilung und Entzündungsreduktion. BPC-157 ist kein zugelassenes Medikament in der EU oder den USA und wird hauptsächlich in experimentellen Studien oder im nicht-regulierten Bereich (z. B. als Nahrungsergänzungsmittel) verwendet. Wirkstoffe und Mechanismus BPC-157 ist ein stabiles Peptid, das resistent gegen Magensäure ist. Es scheint auf mehrere biologische Prozesse einzuwirken, darunter: Angiogenese: Förderung der Bildung neuer Blutgefäße, was die Heilung unterstützt. Kollagenproduktion: Unterstützung der Gewebereparatur und -regeneration. Entzündungsmodulation: Reduktion entzündlicher Prozesse durch Beeinflussung von Zytokinen. Neuroprotektion: Potenzielle Schutzwirkung auf Nervenzellen und das zentrale Nervensystem. Gesundheitliche Wirkung Gewebe- und Wundheilung: Studien an Tieren zeigen, dass BPC-157 die Heilung von Muskeln, Sehnen, Bändern, Knochen und Haut beschleunigt. Es wird oft mit der Reparatur von Verletzungen wie Muskelrissen, Sehnenverletzungen oder Geschwüren in Verbindung gebracht. Magen-Darm-Schutz: BPC-157 schützt die Magenschleimhaut und kann bei Erkrankungen wie Magengeschwüren, Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa unterstützend wirken, indem es Entzündungen reduziert und die Schleimhaut regeneriert. Entzündungshemmung: Es zeigt antiinflammatorische Wirkungen, die bei chronischen Entzündungen oder Verletzungen nützlich sein können. Neuroprotektive Effekte: Präklinische Studien deuten darauf hin, dass BPC-157 neuroprotektive Eigenschaften hat, z. B. bei Schäden durch Schlaganfall, traumatische Hirnverletzungen oder neurodegenerativen Erkrankungen wie Parkinson. Ein direkter Zusammenhang mit Parkinson ist jedoch nicht ausreichend erforscht. Schmerzlinderung: Es gibt Hinweise darauf, dass BPC-157 Schmerzen bei Verletzungen oder Entzündungen lindern kann, möglicherweise durch seine entzündungshemmenden Eigenschaften. Anwendung und Dosierung BPC-157 ist in der EU und den USA nicht als Medikament zugelassen und wird oft als Forschungssubstanz oder Nahrungsergänzungsmittel verkauft. Es ist in Form von Injektionen (subkutan oder intramuskulär) oder oralen Kapseln erhältlich, wobei die orale Bioverfügbarkeit geringer ist. Typische Dosierungen in Studien oder anekdotischen Berichten liegen bei: Injektionen: 200–800 µg pro Tag, aufgeteilt in 1–2 Dosen, abhängig von Körpergewicht und Anwendungszweck. Oral: 500–1000 µg pro Tag, wobei die Wirksamkeit variieren kann. Da keine offiziellen Richtlinien existieren, erfolgt die Anwendung auf eigene Verantwortung. Eine ärztliche Beratung ist dringend empfohlen. Vorsichtsmaßnahmen Fehlende Zulassung: BPC-157 ist kein zugelassenes Medikament, und Langzeitstudien zur Sicherheit beim Menschen fehlen. Nebenwirkungen: Berichte über Nebenwirkungen sind selten, aber mögliche Risiken umfassen Reaktionen an der Injektionsstelle oder unbekannte Langzeiteffekte. Wechselwirkungen: Es gibt begrenzte Daten zu Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten, insbesondere bei neurologischen Erkrankungen wie Parkinson, wo Medikamente wie Levodopa häufig eingesetzt werden. Schwangerschaft/Stillzeit: Aufgrund fehlender Daten sollte BPC-157 in diesen Phasen vermieden werden. Fazit BPC-157 ist ein vielversprechendes Peptid mit potenziellen Vorteilen für Gewebeheilung, Entzündungsreduktion und neuroprotektive Effekte. Es wird in der Forschung intensiv untersucht, insbesondere für Verletzungen und Magen-Darm-Erkrankungen. Der mögliche Nutzen bei neurodegenerativen Erkrankungen wie Parkinson ist theoretisch interessant, jedoch nicht ausreichend durch klinische Studien belegt. Aufgrund der fehlenden regulatorischen Zulassung und begrenzter Langzeitdaten sollte die Anwendung nur nach Rücksprache mit einem Facharzt erfolgen. New Trends in Peptide Therapies: Perspectives and Implications for Clinical Neurosciences | The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences Z usammenfassung des Artikels Titel: New Trends in Peptide Therapies: Perspectives and Implications for Clinical Neurosciences Quelle: https://doi.org/10.1176/appi.neuropsych.20240253 Publikation: The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences, 14. April 2025 Zusammenfassung: Der Artikel beleuchtet die wachsende Bedeutung von Peptidtherapien in der klinischen Neurowissenschaft. Peptide, die aus Aminosäureketten bestehen (Oligopeptide: 10–20, Polypeptide: >20 Aminosäuren), spielen als Bausteine von Proteinen eine zentrale Rolle in biochemischen Prozessen. Seit der Entdeckung von Insulin 1921 wurden zahlreiche therapeutische Peptide entwickelt, von denen zwischen 2016 und 2022 26 von der FDA zugelassen wurden. Diese umfassen Hormone (z. B. Oxytocin), Stoffwechsel- und Krebsbehandlungen sowie Nahrungsergänzungsmittel, die etwa 5 % des globalen Pharmamarkts ausmachen. Peptide bieten Vorteile wie hohe Spezifität und Wirksamkeit, haben jedoch Nachteile wie geringe orale Bioverfügbarkeit und schnelle Ausscheidung, weshalb parenterale Verabreichung oft bevorzugt wird. Neue Ansätze wie transdermale oder pulmonale Verabreichung sowie Fortschritte in der Peptidsynthese (z. B. venom-basierte Peptide) verbessern Stabilität und Wirksamkeit. Im Bereich der Neurowissenschaften können Peptide die Blut-Hirn-Schranke durchdringen und bieten Potenzial für die Behandlung von neuropsychiatrischen Erkrankungen wie Depression, Angststörungen und Substanzkonsumstörungen. Beispiele umfassen: MIF-1 (Prolyl-Leucyl-Glycinamide): Zeigt antidepressive Wirkungen und interagiert mit der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse; hat anti-opioide Eigenschaften, birgt jedoch Risiken wie Atem- oder kardiovaskuläre Depression. VGF (Nerve Growth Factor Inducible): Ein Polypeptid, das in der Hippocampus- und Nucleus-accumbens-Region durch BDNF reguliert wird, zeigt antidepressive und neuroprotektive Effekte. TCAPs (Teneurin C-Terminal Associated Peptides): Modulieren neuronale Konnektivität und hemmen stressbedingte Reaktionen, mit Potenzial für Angststörungen, Depression und Opioidkonsumstörungen. Nootropische Peptide: Fördern Kognition und Synapsenfunktion, z. B. PTEN-PD Peptide - Anwendung, Wirkung und Dosierung Dosierung von BPC-157 oral (Biolab Shop, 200 mcg Kapseln) Dosierungsempfehlung Tagesdosis: 200–400 mcg (1–2 Kapseln), ca. 3–10 µg/kg Körpergewicht. Einnahme: Mit Mahlzeit, 1x morgens oder 2x täglich (morgens/abends). Dauer: 4–8 Wochen, bei längerer Nutzung Arzt konsultieren. Spezifisch für Produkt Start: 1 Kapsel (200 mcg) täglich. Erhöhung: Max. 2 Kapseln (400 mcg) nach ärztlicher Rücksprache. Lagerung: Kühl, trocken, schattig. Wichtige Hinweise Forschungssubstanz ohne offizielle Richtlinien. Vor Einnahme Arzt konsultieren, besonders bei Medikamenten/Vorerkrankungen. Dopingrelevanz prüfen (WADA-Listen). Bei Nebenwirkungen Einnahme abbrechen, Arzt kontaktieren.
- Red Light Therapy - Parkinson
Tom Parkinson (Pseudonym), geb. 1970: Parkinson-Diagnose 2020 – ohne Medikamente gestoppt! MDS-UPDRS von 19 (2021) auf nur 15 Punkte (Aug 2025). Meine ganzheitlichen alternativen Heilmethoden & Erfolgsgeschichte. Red Light Therapy! Meine aktuelle Red Light Therapy Routine bei Parkinson Photobiomodulation als starke Ergänzung – Meine Erfahrung Seit einiger Zeit ergänze ich meinen Weg mit Rot- und Nahinfrarot-Lichttherapie (Photobiomodulation). Ich nutze zwei Geräte in Kombination: Vielight Gamma Helm (810 nm NIR, 40 Hz gepulst) – 3× pro Woche LED-Panel GL-FP1500 (660 nm Rot + 850 nm NIR) – mit beiden Kanälen (RED + NIR) Der Vielight Helm wirkt vor allem tief ins Gehirn, während das Panel eine breitere Fläche abdeckt und zusätzlich Gesicht, Brust und Bauch versorgt. Mein aktueller Wochenplan (einfach & nachhaltig) Montag, Mittwoch, Freitag: – 20 Minuten Vielight Gamma Helm – 5 Minuten Pause – 18 Minuten LED-Panel GL-FP1500 (Gesicht + Brust + Bauch zusammen) Dazwischen immer ein Ruhetag (Dienstag, Donnerstag, Sonntag) Samstag optional eine leichtere 15-Minuten-Sitzung mit dem Panel Position & Einstellung: Ich liege auf dem Rücken, Kopf auf einem flachen Kissen. Das Panel positioniere ich in ca. 18–22 cm Abstand über dem Gesicht (Brust und Bauch etwas weiter). Beide Schalter sind immer eingeschaltet (RED 660 nm + NIR 850 nm). Das Panel hat die CE-Kennzeichnung und eine Wellenlängen-Spezifikation von 660/850 nm. Warum ich das mache Für das Gehirn & Parkinson-Symptome: Die Kombination aus tiefem Nahinfrarotlicht und 40 Hz Pulsung kann Mitochondrien stärken, Entzündungen reduzieren und die Zellenergie verbessern. Zusätzlich für die Haut: Das 660 nm Rotlicht fördert nachweislich die Kollagenbildung, verbessert die Hautelastizität und sorgt für ein festeres, glatteres Hautbild. Systemische Wirkung: Durch Brust und Bauch unterstütze ich die Darm-Hirn-Achse und die allgemeine Regeneration. Wichtiger Hinweis: Diese Routine ist keine Heilung und kein Ersatz für ärztliche Behandlung, Medikamente oder Therapien. Sie ist eine persönliche Ergänzung, die ich gut vertrage und die mir spürbar mehr Energie und Lebensqualität bringt. Ich beobachte die Veränderungen weiterhin genau und werde hier regelmäßig berichten. Tom Parkinson April 2026 Rotlichttherapie - Das Neue 940 nm - Protokolle zur Anwendung der modernen Tri-Wellen-Geräte.




